3.12.6. Наследование групп крови
Известно, что у каждого человека имеются 2 гена по основным группам крови: один он наследует от матери, а другой – от отца. Из совокупности этих унаследованных двух генов и складывается его собственная группа крови. Признаки групп крови системы АВ0 передаются 3-мя аллелеморфными генами. Два из них – А и В – доминантные, и один – 0 – рецессивный. В зависимости от того, какие гены унаследованы, развивающийся плод может быть гомо- или гетерозиготным. Это значит, что люди IIи IIIгрупп крови могут быть или гомозиготами (тогда они имеют набор генов АА или ВВ) или гетерозиготами (в этом случае набор генов будет А0 или В0). Зная, что от каждого из родителей наследуется только один ген, нетрудно определить, что гомозиготы будут обязательно иметь группу АВ, а гетерозиготы могут иметь любую группу крови: 0, А, В и АВ.
У матерей, имеющих группу АВ, дети могут стать носителями антигена А (II группа), В (IIIгруппа) или АВ (IVгруппа). В последнем случае отец должен обязательно иметь группу АВ. Разумеется, при такой комбинации ребенок не может иметь группу 0. Если же мать имеетIгруппу крови, то дети никогда не смогут иметь группу крови АВ. В то же время они могут относиться кI группе крови, если отец имеет группу 0 или является гетерозиготом – А0 или В0. Дети таких родителей могут также иметьII илиIIIгруппу крови, независимо от того, является ли отец гомозиготным или гетерозиготным по названным группам крови. Если один из родителей будет гетерозиготным по группе А, а другой по группе В, то ребенок может иметь группу 0, А, В и АВ. В случае же гомозиготного сочетания этих групп крови, ребенок не может иметьI группу крови, но может принадлежать кII, III иIVгруппам крови.
По данным известного американского иммунолога Винера, обследовавшего более 1000 семей, у которых было в общей сложности около 2500 детей, несоответствие группы крови с теоретически возможной составило всего лишь 0,15%. Подобное несовпадение может быть объяснено либо неправильным определением групп крови (что, к сожалению, нередко встречается), либо внебрачным зачатием ребенка.
Наличие или отсутствие фактора Rhтакже определяется генотипом человека. Гены, обеспечивающие образование агглютиногенаRh, являются доминантными, аhr– рецессивными. Вот почему у резус-отрицательных родителей рождаются только резус-отрицательные дети. Если оба родителя резус-положительные, то и их дети тоже будут резус-положительными. Если же один из родителей резус-положительный, а другой резус-отрицательный, то ребенок может быть резус-положительным (приблизительно в 70% случаев) или резус-отрицательным (около 30%).
Агглютиногены М иNвсегда передаются по наследству.
Пользуясь определением как основных, так и дополнительных групп крови, можно с достаточной долей вероятности решать вопрос о спорном отцовстве или материнстве.
Нередко задается вопрос, а может ли в течение жизни меняться группа крови. До недавнего времени я бы ответил категорическим «нет». Но всё течет, всё изменяется, и со временем меняются и наши взгляды.
Иногда в клинике при заболеваниях крови и, в частности, при лейкозах приходится осуществлять пересадку аллогенного костного мозга. При этом в качестве доноров используются родственники больного, совместимые с реципиентом по антигенам HLA. Однако у донора и реципиента могут не совпадать группы крови по системе АВ0 или резус-фактору. Успешное же приживление донорского костного мозга констатируется по появлению химер, то есть эритроцитов донорского фенотипа. Судьба таких кровяных химер в организме реципиента неодинакова. В одних случаях эритроциты реципиента полностью замещаются донорскими, и, следовательно, у больного изменяется группа крови. В других случаях в крови реципиента циркулируют собственные эритроциты и эритроциты донора. Но существует и третий вариант, когда примерно через месяц после трансплантации костного мозга у больных появляются клетки, которые несут Аг и донора, и реципиента одновременно. Это уже не отдельно А-фенотип или В-фенотип, а новый АВ-фенотип. Существует предположение, что это является результатом формирования у реципиента гибридных клеток кроветворной ткани.
Следует заметить, что, по всей видимости, сразу после трансплантации основная масса клеток несёт Аг реципиента, а меньшая – Аг донора, и ещё меньшая – Аг и донора, и реципиента в одной клетке, возникшей в результате генетической перестройки.
Особенно интересным является тот факт, что после трансплантации может не только изменяться группа крови, но клетки донора и реципиента могут потерять свои «родные» антигены. Так, если донор и реципиент были гетерозиготны и имели антигены А и 0 (II группу крови), то после пересадки больной нередко становится обладателемI(0)группы крови. И то же самое может произойти при различии донора и больного поRh-фактору.
Хотя количество гибридных клеток невелико, но они способны довольно длительно продуцировать эритроциты смешанного фенотипа – у некоторых больных подобная реакция наблюдалась на протяжении более 2,5 месяцев.
В заключение следует указать, что факты, связанные с изменением групп крови и наличием гибридных клеток, выявлены академиком РАМН, профессором Е. Зотиковым.
- Министерство здравоохранения российской федерации
- Читинская государственная медицинская академия
- Кузник б. И.
- Физиология и патология системы крови
- Чита 2002
- Предисловие
- Основные термины и их условные обозначения
- Внутренняя среда организма
- 1. Тканевая жидкость
- 2. Лимфа
- 2.1. Состав лимфы
- Функции лимфы
- 2.3. Теоретические основы лимфотропной терапии
- 3. Система крови
- Основные функции крови
- 3.2. Количество крови в организме
- 3.3. Депо крови
- Состав плазмы крови
- 3.5. Белки плазмы крови
- Белки плазмы у детей разного возраста
- 3.5.2. Острофазные белки и их значение для организма
- 3.6. Краткие сведения о процессах свободнорадикального (сро) и перекисного окисления липидов (пол)
- 3.7. Физико-химические свойства крови
- 3.7.1. Особенности физико-химических свойств крови ребенка
- 3.8. Сосудистый эндотелий как эндокринная сеть
- 3.9. Форменные элементы крови
- 3.9.1. Эритроциты
- 3.9.2. Гемоглобин и его соединения
- 3.9.3. Цветовой показатель и абсолютное содержание гемоглобина в одном эритроците
- 3.9.4. Деформируемость эритроцитов
- 3.9.5. Гемолиз
- 3.9.6. Функции эритроцитов
- 3.9.7. Эритрон
- 3.9.8. Гемопоэз. Немного истории.
- 3.9.8.1. Основные условия нормального гемопоэза
- 3.9.8.2. Физиология эритропоэза
- 3.9.8.3. Факторы, обеспечивающие эритропоэз
- 3.9.8.4. Нервная регуляция эритропоэза
- 3.9.8.5. Особенности эритропоэза у плода и ребенка
- 3.9.9. Лейкоциты
- 3.9.9.1. Физиологические лейкоцитозы
- 3.9.9.2. Лейкоцитарная формула
- 3.9.9.3. Характеристика отдельных видов лейкоцитов
- 3.9.9.4. Физиология лейкопоэза
- 3.9.9.5. Факторы, обеспечивающие лейкопоэз
- 3.9.9.6. Особенности белой крови у плода и ребенка
- 3.10. Неспецифическая резистентность
- 3.10.1. Адгезивные молекулы и их основные функции
- 3.10.2. Фагоцитоз
- 3.10.2.1. Движение фагоцита к лиганду
- 3.10.2.2. Контакт фагоцита и лиганда
- 3.10.2.3. Поглощение лиганда
- 3.10.2.4. Уничтожение лиганда
- 3.10.3. Система комплемента
- 3.10.4. Особенности неспецифической резистентности у плода и ребенка
- 3.11. Иммунитет
- 3.11.1. Общая характеристика антигенов
- 3.11.2. Антигены главного комплекса гистосовместимости
- 3.11.3. Характеристика основных классов иммуноглобулинов
- 3.11.4. Представление о клеточном и гуморальном иммунитете
- 3.11.5. Лимфоциты
- 3.11.5.1. Характеристика лимфоцитов
- 3.11.6. Моноциты и макрофаги
- 3.11.7. Цитокины
- Функции цитокинов
- 3.11.7.1. Провоспалительные цитокины
- 3.11.7.2. Противовоспалительные цитокины
- 3.11.7.3. Цитокины, регулирующие иммунный ответ
- 3.11.8. Стадии иммунного ответа
- 3.11.9. Взаимодействие клеток в иммунном ответе
- 3.11.10. Супрессия иммунного ответа
- 3.11.11. Местный иммунитет
- 3.11.12. Регуляция иммунитета
- 3.11.13. Иммунитет как регуляторная система
- 3.11.14. Апоптоз
- 3.11.15. Особенности иммунной защиты у плода и ребенка
- 3.11.16. Основные направления иммуномодулирующей терапии
- 3.12. Группы крови
- 3.12.1. Немного истории
- 3.12.2. Система ab0
- Серологический состав основных групп крови (система ав0)
- 3.12.3. Система резус (Rh) и другие
- 3.12.4. Группы крови и заболеваемость
- 3.12.5. Расовые особенности групп крови
- 3.12.6. Наследование групп крови
- 3.12.7. Формирование групп крови у плода и детей
- 3.12.8. Искусственная кровь
- 3.13. Тромбоциты
- 3.13.1. Функции тромбоцитов
- 3.13.2. Регуляция тромбоцитопоэза
- 3.13.3. Тромбоциты у плода и ребенка
- 3.14. Система гемостаза
- 3.14.1. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз
- 3.14.1.1. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз у ребенка
- 3.14.2. Процесс свертывания крови
- 3.14.2.1. Плазменные и клеточные факторы свертывания крови
- 3.14.2.2. Механизм свертывания крови
- 3.14.2.2.1. Образование протромбиназы и тромбина
- 3.14.2.2.2. Переход фибриногена в фибрин
- 3.14.2.3. Естественные антикоагулянты
- 3.14.2.4. Фибринолиз
- 3.14.2.5. Регуляция сосудисто-тромбоцитарного гемостаза, свертывания крови и фибринолиза
- 3.14.2.6. Особенности коагуляционного гемостаза у плода и ребенка
- 3.14.3. Патогенетические аспекты тромбофилий
- 3.14.4. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (двс)
- 3.15. Калликреин-кининовая система
- 3.16. Ренин-ангиотензин-альдостероновая система
- 4. Защитные функции полости рта
- 5. Инструментальные методы исследования системы крови
- Заключение
- 6. Основные физиологические константы крови
- Рекомендуемая литература
- Оглавление
- Внутренняя среда организма . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5