Литература

1. Кулакова, В. И. Гинекология / В. И. Кулакова; под ред. Г. М. Савельевой. — М.: Медицина, 2009. — С. 53.

2. Лифляндский, В. Г. Лечебные свойства пищевых продуктов / В. Г. Лифляндский. — М.: Терра, 1996. — С. 94.

УДК: 615.212.3/213-092.4:616.853

СВОБОДНОРАДИКАЛЬНЫЕ МЕХАНИЗМЫ В ПАТОГЕНЕЗЕ БОЛЕВОГО

СИНДРОМА И ДРУГИХ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ МОЗГА

Хомяк Е. В., Куник А. В., Ильченко А. О.

Научный руководитель: профессор В. И. Опрышко

Государственное учреждение

«Днепропетровская медицинская академия МОЗ Укриины»

м. Днепропетровск, Украина

Введение

Судорожный фактор, как и болевой синдром, можно считать экстремальными факторами, которые вызывают чрезвычайное состояние организма, а именно стрессорную реакцию. Важным компонентом генерализованой реакции на экстремальные раздражения является оксидантний стресс, в основе которого находится изменение взаимоотношений между процессами окислительного метаболизма, прооксидантно-антиоксидантногобаланса. В этих условиях происходит активация свободнорадикального окисления, которое сопровождается поражением клеточных мембран. Особенно угрожающим становится этот феномен для образований головного мозга, которые отмечаются высоким потреблением кислорода и ограниченной активностью ферментов антиоксидантной защиты.

Цель исследования

Изучить интенсивность процессов свободно-радикального окисления в мозговых структурах при конвульсиях (коразоловые судороги) и болевом синдроме (метод электрического раздражения корня хвоста крысы) у взрослых крыс и в онтогенезе.

Материалы и методы исследования

Интенсивность свободно-радикального окисления оценивалась по накоплению в тканях конечного продукта этого процесса — малонового диальдегида (МДА). Состояние антиоксидантной системы организма определялось за активностью супероксиддисмутазы (СОД) и каталазы.

Результаты исследования

проведенные нами исследования показали, что моделируемая повышенная судорожная готовность мозга способствует значительной активации свободно-радикальных процессов как в группе взрослых животных, так и у 30-дневных крыс.

Анализ структурно-нейрохимических характеристик у половозрелых животных свидетельствует, что наиболее значительное накопление свободных радикалов, а именно конечного продукта перекисного окисления липидов отмечалось в тканях гиппокампа – повышение уровня МДА на 61 % (р < 0,05). Такое явление свидетельствует, что в этой структуре при судорогах развивается наиболее выраженное нарушение окислительного метаболизма. Что касается других отделов мозга — неокортекса и ствола, — то рост концентрации МДА в них был несколько меньшим, но также достигало достаточно значительных показателей: 43,7 % (р < 0,05) и 58 % (р < 0,05) соответственно. Одновременно наблюдалось уменьшение активности СОД на 16–35 % (р < 0,05). Причем, опять более значительные отклонения отмечались также в гиппокампе — редукция на 35 % (р < 0,05). Другие участки мозга реагировали с меньшей интенсивностью: кора— на 16% (р < 0,05), ствол — на 23 % (р < 0,05). Уменьшение активности каталазы достигало существенно значительных величин только в неокортексе — на 17,3 % (р < 0,05).

У неполовозрелых животных отмечались более существенные расстройства прооксидантно-антиоксидантного баланса в структурах головного мозга. Так, концентрация МДА в ткани гиппокампа у крыс при судорожной готовности росла на 76,3 % (р < 0,05) в сравнении с интактными животными. В неокортексе и стволе мозга количество МДА достоверно повышалось на 58 и 44 % соответственно. При пароксизмальном состоянии у неполовозрелых животных уменьшения активности каталазы и СОД в гиппокампе достигало 25,5 % (р < 0,05) и 33 % (р <0,05) соответственно. В неокортексе эти показатели составляли 21–27 % (р < 0,05), а в тканях ствола активность СОД снижалась на 31,3 % (р < 0,05).

Результаты изучения состояния процессов ПОЛ при электростимуляции (острый болевой синдром) показали наличие прямой связи между силой болевого раздражения и интенсивностью процессов ПОЛ в образованиях мозга, которые изучались. Наши исследования показали, что острый болевой синдром действительно приводит к увеличении продуктов ПОЛ. Накопление МДА наблюдалось в приблизительно аналогичном количестве как в коре — 21,4 % (р < 0,05), так и в стволе мозга — 28,3 % (р < 0,05). В гиппокампе увеличения концентрации конечного продукта ПОЛ было несколько меньшим — на 18 % (р < 0,05).

Изменение функционирования ферментов антиоксидантной защиты проявило себя не так четко: активность СОД уменьшалась несущественно, отмечалась лишь тенденция к редукции на 9–12 %. Активность каталази достоверно уменьшилась только в неокортексе — на 15,3 % (р < 0,05).

Вывод

Как болевой, так и судорожный, синдром способны быть индукторами оксидантного стресса. Умеренное болевое раздражение, примененное в наших экспериментах, отражалось значительно слабее на состоянии окислительного метаболизма, чем судорожные припадки. Но оценивая характер изменений, нужно подчеркнуть безусловное наличие активации ПОЛ под воздействием ноцицептивной стимуляции, о чем свидетельствует накопление МДА.

Таким образом, активация свободнорадикального окисления предоставляет своеобразную расцветку механизмам патогенеза боли и судорожных состояний. Полученные результаты являются теоретическим обоснованием целесообразности разработки и изучения комбинированных средств, которые состоят из антиоксиданта и анальгетика, а также антиоксиданта и противосудорожного препарата. При этом мы выходили с того, что в случае болевого синдрома и судорожного состояния антиоксидант будет нивелировать оксидантную компоненту патогенезу указанного патологического состояния и тем самым моделировать фармакологическую эффективность соответствующих анальгетиков и противоэпилептических препаратов.