56 Вопрос
Общая характеристика. Эритроциты - это клетки, которые не имеют ядра, митохондрий, белоксинтезирующей системы. Для эритроцитов характерны гомогенная цитоплазма и-наличие в ней гемоглобина, на долю которого приходится 34% общей сухой массы эритроцитов, до 60% воды, 6% других веществ сухого остатка (в других клетках организма воды содержится до 80% и более), таким образом, сухой остаток эритроцитов на 90-95% состоит из гемоглобина. Срок жизни эритроцитов составляет 120 дней.
Около 85% всех эритроцитов составляют дискоциты, имеющие форму двояковогнутого диска (рис. 6.1). При такой форме эритроцитов значительно увеличивается их диффузионная поверхность. Остальные 15% эритроцитов имеют различную форму, размеры
и отростки на поверхности клетки. Размеры дискоидного эритроцита 7,2 - 7,5 мкм.
Количество эритроцитов у мужчин колеблется в пределах 4,5-5,5х1012/л, у женщин - 3,7-4,7х1012/л. При физической нагрузке количество эритроцитов может увеличиваться(эритроцитов), что увеличивает доставку кислорода тканям организма.
В отличие от мембран всех других клеток организма мембрана эритроцитов легко проницаема для анионов НС03~, СЬ~, а также для 02, С02, Н+, ОН-, в то же время мало проницаема для катионов К+и Ыа+. Проницаемость для анионов примерно в миллион раз выше, чем для катионов. Основными свойствами эритроцитов являются следующие.
/. Пластичность (выражена только у дискоидных эритроцитов) - это способность к обратимой деформации их при прохождении через микропоры и узкие извитые капилляры диаметром до 2,5-3 мкм. Это свойство определяется в основном формой эритроцита, а также его структурными элементами.
2. Способность эритроцитов к оседанию. Если кровь, лишен ную возможности свертываться, поместить в пробирку, то эритро циты оседают на дно, так как удельный вес эритроцитов (1,096) выше, чем плазмы крови (1,027). Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) невысока: у мужчин 1-10 мм/час, у женщин - 2-15 мм/ час. Невысокая СОЭ в условиях нормы обусловлена преобладани ем в плазме крови белков альбуминовой фракции. Они являются лиофильными коллоидами, создают вокруг эритроцитов гидратную оболочку, что способствует удержанию их во взвешенном состоя нии. Глобулины представляют собой лиофобные коллоиды, умень шают гидратную оболочку вокруг эритроцитов и отрицательный поверхностный заряд их мембран, что ведет к усилению агрегации эритроцитов и ускорению их оседания.
При некоторых патологических процессах СОЭ повышается, так как увеличивается количество глобулинов. В норме соотношение альбуминов/глобулинов составляет 1,5-1,7 (белковый коэффициент).
3. Агрегация (склеивание) эритроцитов возникает при замед лении движения крови и повышении ее вязкости. При этом разви ваются реологические расстройства. В случае быстрого восстанов ления кровотока агрегаты распадаются на полноценные клетки. В патологических случаях агрегация может быть необратимой.
Б. Особенностью метаболизма эритроцитов (безъядерных клеток) является то, что они не способны синтезировать белок, гем, липиды, фосфолипиды, резко снижено содержание нуклеиновых кислот и АТФ. Почти полностью утрачена способность к дыханию в связи с инактивацией флавиновых ферментов и цитохромоксида-зы, нарушается цикл трикарбоновых кислот. Энергетическое обеспечение клетки осуществляется только за счет утилизации глюкозы в результате анаэробного гликолиза. В. Функции эритроцитов.
-
Транспорт газов - 02и С02(см. раздел 9.2), а также аминокислот, пептидов, нуклеотидов к различным органам и тканям (кре-аторные связи), что способствует обеспечению репаративно-реге-нераторных процессов.
-
Участие в регуляции кислотно-основного состояния организма за счет гемоглобина, обладающего амфотерными свойствами и обеспечивающего до 70% всей буферной емкости крови.
-
Участие в процессах свертывания крови и фибринолиза за счет адсорбции на своей мембране разнообразных ферментов этих систем (см. раздел 8.5).
-
Участие в иммунологических реакциях организма (реакции агглютинации, преципитации, опсонизации, лизиса, реакции цитотоксического типа, что обусловлено наличием в мембране эритроцитов комплекса специфических полисахаридно-аминокислотных соединений, обладающих свойствами антигенов - агглютиногенов.
Детоксицирующая функция обусловлена способностью эритроцитов адсорбировать токсические продукты эндогенного и экзогенного, бактериального и небактериального происхождений и инактивировать их. Разрушение эритроцитов
Гемолиз (от греческого слова haima - кровь, lysis - разрушение) - физиологическое разрушение клеток гемопоэза вследствие их естественного старения. Стареющие эритроциты становятся менее эластичными, вследствие чего разрушаются внутри сосудов (внутрисосудистый гемолиз) или же становятся добычей захватывающих и разрушающих их макрофагов в селезенке, купферовских клетках печени и в костном мозге (внесосудистый или внутриклеточный гемолиз).В норме наблюдается главным образом внутриклеточный гемолиз. При внутриклеточном гемолизе 80—90 % старых эритроцитов разрушается путем фрагментации (эритрорексиса) с последующим лизисом и эритрофагоцитозом в органах ретикулоэндотелиальной системы (ГЭС), преимущественно в селезенке, частично в печени. Нормальный эритроцит проходит синусы селезенки благодаря своему свойству изменять форму. По мере старения эритроциты теряют способность деформироваться, задерживаются в синусах селезенки и секвестрируются. Из поступившей в селезенку крови 90% эритроцитов проходит, не задерживаясь и не подвергаясь фильтрационному отбору. 10% эритроцитов попадает в систему сосудистых синусов и вынуждены выбираться из них, профильтровываясь через поры (фенестры), размер которых на порядок меньше (0,5-0,7 мкм), чем диаметр эритроцита. У старых эритроцитов изменяется ригидность мембраны, они застаиваются в синусоидах. В синусах селезенки снижен рН и концентрация глюкозы, поэтому при задержке в них эритроцитов, последние подвергаются метаболическому истощению. Макрофаги расположены по обеим сторонам синусов, их основная функция элиминировать старые эритроциты. В макрофагах РЭС заканчивается разрушение эритроцита (внутриклеточный гемолиз). В нормальном организме с помощью внутриклеточного гемолиза разрушается почти 90% эритроцитов. Механизм распада гемоглобина в клетках РЭС начинается с одновременного отщепления от него молекулы глобина и железа. В оставшемся тетрапиррольном кольце под действием фермента гемоксигеназы происходит образование биливердина, при этом гем теряет свою цикличность, образуя линейную структуру. На следующем этапе путем ферментативного восстановления биливердин-редуктазой происходит превращение биливердина в билирубин. Билирубин, образованный в РЭС, поступает в кровь, связывается с альбумином плазмы и в таком комплексе поглощается гепатоцитами, которые обладают селективной способностью захватывать билирубин из плазмы. До поступления в гепатоцит билирубин носит название неконъюгированный или непрямой. При высокой гипербилирубинемии небольшая часть может оставаться несвязанной с альбумином и фильтроваться в почках. Паренхиматозные клетки печени адсорбируют билирубин из плазмы с помощью транспортных систем, главным образом белков мембраны гепатоцита - Y (лигандин) и протеина Z, который включается лишь после насыщения Y. В гепатоците неконъюгированный билирубин подвергается конъюгации главным образом с глюкуроновой кислотой. Этот процесс катализируется ферментом уридилдифосфат(УДФ)-глюкуронилтрансферазой с образованием конъюгированного билирубина в виде моно- и диглюкуронидов. Активность фермента снижается при поражении гепатоцита. Она так же, как и лигандин, низкая у плода и новорожденных. Поэтому печень новорожденного не в состоянии переработать больших количеств билирубина распадающихся избыточных эритроцитов и развивается физиологическая желтуха. Конъюгированный билирубин выделяется из гепатоцита с желчью в виде комплексов с фосфолипидами, холестерином и солями желчных кислот. Дальнейшее преобразование билирубина происходит в желчных путях под влиянием дегидрогеназ с образованием уробилиногенов, мезобилирубина и других производных билирубина. Уробилиноген в двенадцатиперстной кишке всасывается энтероцитом и с током крови воротной вены возвращается в печень, где окисляется. Остальной билирубин и его производные поступают в кишечник, в котором превращается в стеркобилиноген. Основная масса стеркобилиногена в толстой кишке подвергается окислению в стеркобилин и выделяется с калом. Небольшая часть всасывается в кровь и выводится почками с мочой. Следовательно, билирубин экскретируется из организма в виде стеркобилина кала и уробилина мочи. По концентрации стеркобилина в кале можно судить об интенсивности гемолиза. От концентрации стеркобилина в кишечнике зависит и степень уробилинурии. Однако генез уробилинурии определяется также функциональной способностью печени к окислению уробилиногена. Поэтому увеличение уробилина в моче может свидетельствовать не только о повышенном распаде эритроцитов, но и о поражении гепатоцитов.
Г. Функции гемоглобина. Гемоглобин (греч. па1та - кровь и лат. §1оЬи5 - шарик) - хромопротеид, состоит из железосодержащих групп гема и белка глобина. На долю гема приходится 4% и на белковую часть - 96%. Структура гема идентична для гемоглобина всех видов животных. Различия в свойствах гемоглобина обусловлены различиями белкового компонента. В крови взрослого человека содержатся НвА (95-98%, его иногда называют НЬА^, а также НвА2(2-2,5%), НвР (0,1-2%) - они содержат разные пептидные цепи. У мужчин содержание гемоглобина в среднем составляет 130-160 г/л, у женщин - 120-140 г/л.Главными функциями гемоглобина являются дыхательная и буферная.
Д. Регуляция эритропоэза (процесса образования эритроцитов в организме).Эритрон - совокупность эритроцитов крови, органов эритропоэза и эритроциторазрушения. Образование всех форменных элементов крови называютгемоцитопоэзом. Он осуществляется в специализированных гемопоэтических тканях:ми-елоидной (эпифизы трубчатых и полости многих губчатых костей) илимфоидной (тимус, селезенка, лимфатические узлы). В миело-идной ткани образуются эритроциты, гранулоциты, моноциты, тромбоциты, предшественники лимфоцитов. В лимфоидной ткани образуются лимфоциты и плазматические клетки. В ней происходят процессы элиминации клеток крови и продуктов их распада.
Важнейшим регулятором эритропоэза является гликопро-теид эритропоэтин, который образуется в основном в юкстаг-ломерулярном аппарате (ЮГА) почек; в небольших концентрациях эритропоэтин вырабатывается также в печени и слюнных железах.
Основным стимулятором образования эритропоэтина является гипоксия различного происхождения.
Модуляторами эритропоэза являются гормоны. Тропные гормоны аденогипофиза (АКТГ, ТТГ, ГТГ) оказывают стимулирующее воздействие на эритропоэз за счет усиления продукции соответствующих гормонов периферическими эндокринными железами: глюкокортикоидов, тироксина, трийодтиронина, андро-генов. Последние стимулируют секрецию эритропоэтина в почках, стимулирующим воздействием на эритропоэз обладает исомато-тропин. В отличие от андрогеновэстрогены оказывают тормозящее влияние на эритропоэз.
Микроэлементы - железо, медь, марганец и цинк, а также витамин В12необходимы для эритропоэза.
Фолиевая кислота стимулирует процессы биосинтеза ДНК в клетках костного мозга.Кобаламин необходим для эритропоэза.
- Вопрос:
- Вопрос)
- Вопрос)
- 5 Вопрос)
- 6 Вопрос
- 7 Вопрос
- 8 Вопрос
- 9Вопрос
- Физиология цнс
- 10 Вопрос
- 11 Вопрос.
- 2.4. Общие сведения об иннервации челюстно-лицевой области
- 12 Вопрос
- 13 Вопрос.
- 14 Вопрос
- 15 Вопрос
- 16 Вопрос.
- 2. Функции гипоталамуса:
- 17 Вопрос
- 2. Методы исследований функций коры больших полушарий.
- 18 Вопрос
- 19 Вопрос
- Физиология сенсорных систем.
- 20 Вопрос
- 21 Вопрос
- 22 Вопрос
- 23 Вопрос
- 24 Вопрос
- 25 Вопрос
- 26 Вопрос
- 27 Вопрос
- 28 Вопрос
- 30 Вопрос
- 31 Вопрос
- 32 Вопрос
- 33 Вопрос
- 34 Вопрос
- 35 Вопрос
- 36 Вопрос
- 37 Вопрос
- 38 Вопрос
- 39 Вопрос
- 40 Вопрос
- 41 Вопрос
- 42 Вопрос
- 43 Вопрос
- 44 Вопрос
- Рефлекторная регуляция дыхания
- Гуморальная регуляция дыхания
- 45 Вопрос
- 46 Вопрос
- 47 Вопрос
- 48 Вопрос
- Радиоизотопные исследования
- Стресс-эхо
- Сердечный ритм
- Инфаркт миокарда
- 49 Вопрос
- 50 Вопрос
- 51 Вопрос.
- 52 Вопрос
- 2. Общая характеристика структуры микроциркуляторного русла.
- 3. Регуляция микроциркуляторного кровотока.
- 53 Вопрос
- 54 Вопрос
- 55 Вопрос
- 56 Вопрос
- 57 Вопрос
- 58 Вопрос
- 3 Иммунология и неспецифическая резистентость полости рта.
- 59 Вопрос
- 60 Вопрос
- 61 Вопрос
- 62 Вопрос
- 63 Вопрос
- 64 Вопрос
- 65 Вопрос
- 66 Вопрос
- 67 Вопрос
- 68 Вопрос
- 69 Вопрос
- 70 Вопрос.
- 71 Вопрос.
- 72 Вопрос
- 73 Вопрос
- 74 Вопрос
- 75 Вопрос