1. Схема строения и функциональная роль периферической нервной системы. Передача возбуждения в холинергических и адренергических синапсах.

эффекты, вызванные повышением активности симпатического отдела

автономной нервной системы:

1) глаз:

- радужка – сокращение радиальной мышцы (₁-Ар)

- цилиарная мышца – расслабляется (-Ар)

2) сердце:

- синоатриальный узел, эктопические пейсмейкер – ускорение (₁-Ар)

- сократимость – повышается (₁-Ар)

3) ГМК сосудов:

- кожа, сосуды внутренних органов – сокращаются (-Ар)

- сосуды скелетных мышц – расслабляются (₂-Ар)

4) бронхиолярные ГМК: расслабляются (₂-Ар)

5) ЖКТ:

- ГМК стенок – расслабляются (₂, ₂-Ар)

- ГМК сфинктеров – сокращаются (₁-Ар)

- мышечное сплетение – угнетается (-Ар)

6) ГМК мочеполовой системы:

- стенки мочевого пузыря – расслабляются (₂-Ар)

- сфинктер – сокращается (₁-Ар)

- матка при беременности – расслабляется (₂-Ар) или сокращается (-Ар)

- пенис, семенные пузырьки – эякуляция (-Ар)

7) кожа:

- пиломоторные ГМК - сокращаются (-Ар)

- потовые железы: терморегуляторные – активация (М-Хр), апокриновые – активация (-Ар)

8) метаболические функции:

- печень: глюконеогенез и глюкогенолез (/₂-Ар)

- жировые клетки: липолиз (₃-Ар)

- почки: выделение ренина (₁-Ар)

эффекты, обусловленные повышением тонуса парасимпатического отдела

автономной нервной системы.

1) глаз:

- радужка – сокращение циркулярной мышцы (М₃-Хр)

- цилиарная мышца – сокращается (М₃-Хр)

2) сердце:

- синоатриальный узел – замедляется (М₂-Хр)

- сократимость – замедляется (М₂-Хр)

3) ГМК сосудов:

- эндотелий – выделение эндотелиального релаксирующего фактора NO (М₃-Хр)

4) бронхиолярные ГМК: сокращаются (М₃-Хр)

5) ЖКТ:

- ГМК стенок – сокращаются (М₃-Хр)

- ГМК сфинктеров – расслабляются (М₃-Хр)

- секреция – повышается (М₃-Хр)

- мышечное сплетение – активируется (М₁-Хр)

6) ГМК мочеполовой системы:

- стенки мочевого пузыря – сокращаются (М₃-Хр)

- сфинктер – расслабляются (М₃-Хр)

- матка при беременности –сокращается (М₃-Хр)

- пенис, семенные пузырьки – эрекция (М-Хр)

строение холинергического синапса.

В холинэргических синапсах передача возбуждения осуществляется посредством ацетилхолина. АцХ синтезируется в цитоплазме окончаний холинэргических нейронов. Он образуется из холина и АцКоА при участии цитоплазматического энзима холинацетилазы. Депонируется он в синаптических пузырьках (везикулах). Нервные импульсы вызывают высвобождение АцХ в синаптическую щель, после чего он взаимодействует с холинорецепторами. Структура ХР не установлена. По имеющимся данным, ХР имеет 5 белковых субъединиц (,,,), окружающих ионный (натриевый) канал и проходящий через всю толщу липидной мембраны. АцХ взаимодействует с -субъединицами, что приводит к открыванию ионного канала и деполяризации постсинаптической мембраны.

ХР бывают: мускариночувствительные и никотиночувствительные. МХР расположены в постсинаптической мембране клеток эффекторных органов у окончаний постганглионарных парасимпатических волокон, а также на нейронах вегетативных ганглиев и в ЦНС (в коре, ретикулярной формации). Есть м₁-ХР (в вегетативных ганглиях, ЦНС), м₂-ХР (сердце), м₃-ХР (гладкие мышцы, экзокринные железы). НХР находятся в постсинаптической мембране ганглионарных нейронов у окончаний всех преганглионарных волокон, мозговом веществе надпочечников, синокаротидной зоне, концевых пластинках скелетных мышц, ЦНС. Эффекты возбуждения ПНС: сердце (брадикардия, снижение сократимости, возбудимости, проводимости, понижение АД); бронхи (бронхоспазм, повышение секреции бронхиальных желёз); глаз (сужение зрачка, понижение внутриглазного давления, спазм аккомодации); сфинктеры (понижение тонуса); гладкие мышцы (повышение тонуса и перистальтики ЖКТ, повышение тонуса мочевого пузыря); железы (повышение секреции желёз ЖКТ, гиперсаливация слюнных желёз). Эффекты возбуждения СНС: сердце (тахикардия, повышение сократимости, возбудимости, повышение АД); бронхи (расширение, понижение секреции желёз); глаз (расширение зрачка, повышение внутриглазного давления, паралич аккомодации); гладкие мышцы (снижение тонуса, перистальтики ЖКТ); сфинктеры (повышение тонуса); железы (понижение секреции).

Классификация ХЭ средств:

Холиномиметики делятся на М- и Н- (бывают: 1.прямого (ацетилхолин, карбохолин) и 2.непрямого (обратимого действия (прозерин, галантамин,изостегмин, оксазил) и необратимого действия) действия; М (пилокарпина гидрохлорид, ацеклидин); Н (никотин, лобелин, цититон, анабазин).

Холиноблокаторы делятся на М- и Н- (1.центрального (амизил, циклодол, тропацин) и 2.периферического (спазмолитин, апрофен) действия), М (атропин, платифиллин, скопаламин, метацин, гастрозепин, тровентол), Н (1.ганглиоблокаторы (бензогексоний, арфонад, пентамин, гигроний; 2.миорелаксанты; 3.курареподобные средства (деполяризующие (дитилин); антидеполяризующие (тубокурарина гидрохлорид, панкуроний, пиперкуроний); смешанного действия (диоксоний)).

строение адренергического синапса.

В адренергических синапсах передача возбуждения осуществляется посредством норадреналина. В пределах периферической иннервации норадреналин принимает участие в передаче импульсов с адренергических волокон на эффекторные клетки. Адренэргические аксоны, подходя к эффектору, разветвляются на тонкую сеть волокон с варикозными утолщениями, выполняющими функцию нервных окончаний, которые участвуют в образовании синаптических контактов с эффекторными клетками. В варикозных утолщениях находятся везикулы (пузырьки), содержащие медиатор норадреналин. Биосинтез норадреналина осуществляется в адренергических нейронах из тирозина с участием ряда энзимов. Образование ДОФА и дофамина происходит в цитоплазме нейронов, а норадреналина в везикулах. В ответ на нервные импульсы происходит высвобождение норадреналина в синаптическую щель и последующее взаимодействие его с адренорецепторами постсинаптической мембраны.

Различают  и -адренорецепторы.

Сосуды кожи, почек, кишечника (₁ и ₂) - при их стимуляции - сокращение мышц, сужение сосудов.

Сосуды скелетных мышц, печени, коронарные сосуды (₂) - расширение.

Вены (₁) - сужение.

Сердце (₁) - повышение ЧСС, силы сердечных сокращений, повышение проводимости, возбудимости миокарда, повышение потребности миокарда в кислороде).

Бронхи (₂) - расширение.

Глаз (радиальная мышца) (₁) - мидриаз, снижение ВГД.

Кишечник и мускулатура (₁) - расслабление, снижение тонуса, перистальтики.

Сфинктеры кишечника (₁) - сокращение сфинктеров.

Матка (миометрий) (₂) - снижение тонуса.

Шейка матки (₁) - сокращение.

Простата, сфинктеры мочевого пузыря, простатическая часть уретры (₁) - повышение тонуса, эякуляция.

Почки (юкстагломерулярный аппарат) (₁ и ₂) - повышение секреции ренина.

Капсула селезёнки (₁) - сокращение.

Тромбоциты (₂ и ₂) - соответственно повышение и понижении агрегации.

-клетки поджелудочной железы (₁) - понижение секреции инсулина.

Депо гликогена (₂) - гликогенолиз.

Жировые депо (₃) - липолиз и термогенез в жировой ткани.

Классификация средств, влияющих на адренэргические синапсы.

Делятся на адреномиметики и адреноблокаторы.

Адреномиметики бывают прямого и непрямого действия. Прямого действия бывают:  (адреналин - все виды рецепторов, норадреналин - все, кроме ₂);  (мезатон - ₁, нафтизин, глазолин - ₂);  (изодрин -₁,₂, добутамин - ₁, тербутамин - ₂, сальбутамол - ₂). Непрямого действия, или симпатомиметики (фенамин, эфедрина гидрохлорид).

Адреноблокаторы бывают: непрямого и прямого действия. Непрямого действия или симпатолитики (резерпин, октадин, орнид). Прямого действия:  (лабетолол -₁,₁,₂);  (фентоламин - ₁,₂, тропафен -₁,₂, празозин - ₁);  (анаприлин - ₁,₂, окспренолол - ₁,₂, атенолол - ₁).