Сущность кальциевого повреждения клетки

В норме внутри клетки концентрация Са²⁺ (ионизированного) составляет 210-⁷ моль/л, а вне ее — приблизительно в 5 000 раз больше. Причем концентрация Са²⁺ в митохондриальном пуле клетки в 500 раз выше, чем в цитоплазме, что свидетельствует о существовании механизмов внутриклеточной регуляции его содержания.

Избыточная концентрация кальция в клетке может быть обусловлена двумя факторами: увеличением поступления и/или нарушением работы кальциевых насосов, выталкивающих его наружу. Увеличенный приток кальция в клетку может происходить как через поврежденную, так и через неповрежденную мембрану. Причем при обширном повреждении мембраны концентрация Са²⁺ внутри клетки быстро нарастает, что является характерным признаком погибающей клетки.

В случае относительно небольших мембранных повреждений возможно формирование особых каналов, ионофоров, через которые ионы кальция могут поступать внутрь клетки, спо­собствуя ее гибели.

Если целостность мембраны не нарушена, то кальций попадает в клетку через три вида каналов:

• хемочувствительные кальциевые каналы, которые могут быть открыты специальными фармакологическими препаратами;

• быстрые потенциал-зависимые кальциевые каналы, которые открываются лишь на короткий срок перезарядки мембраны;

• медленные потенциал-зависимые Са²⁺ -каналы, которые открыты постоянно за счет подпороговой деполяризации клеточной мембраны. В условиях гиперкальциемии, а также при нарушении внутриклеточных процессов при воспалении, гипоксии поступление избыточного количества кальция в клетку связано именно с этим видом каналов.