Определения кислотно-основного состояния и выявления его нарушений
В настоящее время для определения показателей КОС в клинике широко применяют микрометод Аструпа. При этом обычно измеряют истинную величину рН крови и рН при насыщении ее 4 % и 8 % углекислотой. Затем по номограммам или с помощью компьютера рассчитывают другие показатели.
Основные показатели КОС:
1. Основной показатель — рН артериальной крови, он равен в норме 7,40+0,05. Изменения в пределах 7,35–7,45 — зона полной компенсации, 7,25–7,35 — субкомпенсированный ацидоз, менее 7,25 — декомпенсированный ацидоз, 7,45–7,55 — алкалоз.
2. PаCО2 — основной респираторный показатель КОС. Этот показатель отражает парциальное напряжение углекислоты в артериальной крови. В норме равен 40±3 мм рт. ст. При респираторном ацидозе РаСО2 увеличивается (альвеолярная гиповентиляция), при респираторном алкалозе — уменьшается (альвеолярная гипервентиляция).
3. Истинная концентрация ионов НСО3 в крови (АВ). В норме равна примерно 23 ммоль/л (19–25 ммоль/л);
4. SB — стандартный бикарбонат, стандартизованный при РаСО2 40 мм рт. ст., насыщении гемоглобина крови кислородом 100 % и температуре 37 оС (20-27 ммоль/л);
5. ВВ (Buffer bases) — сумма оснований всех химических буферных систем (равен 40-60 ммоль/л);
6. ВЕ (Base excess) — расчетный показатель, отражающий дефицит (-) или избыток (+) буферных оснований в крови (0±2,3 ммоль/л). Определяется как разница между концентрациями буферных оснований, определенных в стандартных и данных конкретных условиях. Он показывает сколько ммоль бикарбоната (NaHCO3) надо добавить к крови (или условно «изъять» из крови), чтобы рН стало равным 7,40. Этот показатель широко используется в практической медицине для расчета количества вводимого бикарбоната. Уменьшение ВЕ (сдвиг в отрицательную сторону) свидетельствует о метаболическом ацидозе, увеличение ВЕ — о метаболическом алкалозе.
Считается, что большая выраженность сдвига РаСО2 (числителя в бикарбонатном буфере по сравнению с его знаменателем) свидетельствует о газовом нарушении КОС, и наоборот, первичность сдвига знаменателя указывает на негазовую форму растройств. Кроме того, при негазовых нарушениях КОС показатель ВВ, как правило, не выходит за пределы нормы.
Ориентировочно заключение по нарушениям КОС можно сделать при анализе уже трех показателей — рН, РаСО2 и ВЕ.
Понятно, что для уточнения типа нарушения КОС часто необходимо определять также рН мочи, ее титрационную кислотность, концентрацию молочной кислоты в крови и другие показатели.
Однако не все так просто в определении нарушений КОС. Основную проблему в оценке нарушений кислотно-основного равновесия представляют компенсаторные реакции со стороны легких и почек (вспомните курс патофизиологии). Вы представляете, что первоначальное изменение концентрации двуокиси углерода вызывает компенсаторную реакцию почек, в результате которой в том же направлении изменяется концентрация гидрокарбоната плазмы.
Однако врачу необходимо знать, обусловлено ли увеличение концентрации гидрокарбоната в плазме только реакцией почек на первичную гиперкапнию или же на этот процесс влияют метаболические нарушения КОС. Сразу получить ответ на этот вопрос сложно, поскольку необходимо динамическое наблюдение за больным, в процессе которого и можно выявить компенсаторную реакцию.
- Глава 1 Предмет, содержание и методы патофизиологии. Общая этиология и общий патогенез Патофизиология и ее место среди медико-биологических и клинических наук
- Методы изучения патофизиологии
- Общая этиология
- Общий патогенез
- Саногенез
- Морфофункциональные взаимоотношения при патологии
- Общая нозология
- Глава 2 патофизиология клетки
- Основные внешние и внутренние причины повреждения клетки
- Основные патогенетические механизмы повреждения клетки
- Сущность кальциевого повреждения клетки
- Причины нарушения удаления кальция из клетки
- Сущность мембранных механизмов повреждения клетки
- Пути повреждения клетки при действии на ее мембранные рецепторы
- Ацидотические механизмы повреждения клетки
- Гибель клетки при ее необратимом повреждении
- Нарушения биоритмов клетки
- Патология клетки и болезнь
- Болезни накопления
- Глава 3 патогенное действие термического фактора
- Нарушения функций органов и систем при перегревании
- Болезнетворное действие низкой температуры. Гипотермия
- Глава 4 наследственные формы патологии
- Мутации, их виды, биологическая роль и мутагенные факторы
- Генные болезни
- Хромосомные болезни
- Врожденные пороки развития
- Глава 5 патология иммунитета
- Эффекторные механизмы иммунитета
- Иммунодефициты
- Вторичные иммунодефициты состояния (иммунодепрессивные заболевания)
- Глава 6 аллергия
- Классификация аллергических реакций по патогенетическому принципу (по механизму иммунной реакции) По Джеллу и Кумбсу (с дополнениями)
- Общий патогенез аллергических реакций
- Клинические формы проявления гиперчувствительности немедленного типа
- Клинические формы проявления гчзт
- Псевдоаллергии
- Аутоиммунные заболевания
- Глава 7 патофизиология воспаления. Лихорадка
- Реакция острой фазы
- Лихорадка
- Обмен веществ и функции органов при лихорадке
- Глава 8 патофизиология опухолевого роста
- Биологические особенности опухолевого роста
- Отличия злокачественных опухолей от доброкачественных
- Гуморальные и нервные влияния на развитие опухолей
- Предраковые состояния
- Этиология и патогенез злокачественных опухолей
- Иммунология опухолей
- Генетика опухолей
- Глава 9 патофизиология периферического кровообращения и микроциркуляции
- Общая патология собственно микроциркуляции
- Патогенетические принципы восстановления реологических свойств крови
- Расстройства микроциркуляции, связанные с патологическим изменением стенки сосудов
- Расстройства микроциркуляции, связанные с периваскулярными изменениями
- Глава 10 нарушения водно-электролитного обмена
- Нарушения водного обмена
- Нарушения электролитного обмена
- Глава 11 патофизиология углеводного обмена
- Сахарный диабет
- Глава 12 патофизиология голодания и дистрофии
- Клинические проявления и механизмы адаптации к экзогенному голоданию
- Патогенез стрессорного голодания и алиментарной дистрофии
- Откармливание и патогенетические принципы искусственного лечебного питания
- Глава 13 нарушения липидного обмена. Атеросклероз
- Глава 14 нарушения кислотно-основного состояния
- Типовые нарушения кос и их классификация
- Определения кислотно-основного состояния и выявления его нарушений
- Клинические проявления, диагностика и принципы коррекции нарушений кос
- Глава 15 общая патофизиология нервной системы
- Нарушения функций нейрона
- Генераторы патологически усиленного возбуждения (гпув)
- Некоторые нейрогенные расстройства двигательной функции
- Глава 16 шок и другие экстремальные состояния
- Коллапс
- Шоковые состояния
- Принципы противошоковой терапии
- Коматозные состояния
- Глава 17 Дисфункция микрососудов в патогенезе ишемического и реперфузионного повреждения клеток
- Расстройства микроциркуляции при травматическом шоке
- Ишемия нейронов головного мозга. Механизм эндогенизации постишемической гибели нейронов
- Патогенетические механизмы повреждений клеток, обусловленных возобновлением кровообращения после ишемии
- Патогенез постишемического цитолиза клеток сердца. Действие свободных кислородных радикалов и другие патогенетические механизмы
- Глава 18 патология в системе эритроцитов
- Эритроцитозы
- Постгеморрагические анемии (пга)
- Гемолитические анемии (га)
- Дизэритропоэтические анемии (да) (вследствие нарушения кровообразования)
- Глава 19 нарушения и изменения в системе лейкоцитов. Гемобластозы
- Лейкоцитозы
- Гемобластозы
- Виды лейкозов
- Глава 20 нарушения гемостаза
- Гиперкоагуляция. Тромботический синдром
- Гипокоагуляция. Геморрагический синдром
- Коагулопатия потребления. Тромбогеморрагический синдром
- Глава 21 патофизиология сердца
- Коронарная недостаточность
- Инфаркт миокарда
- Эффекты постокклюзионной реперфузии миокарда
- Кардиомиопатии
- Сердечная недостаточность
- Глава 22 Нарушения ритма сердца (аритмии)
- Аритмии сердца в результате нарушения автоматизма
- Аритмии в результате нарушения проведения возбуждения
- Аритмии в результате нарушений возбудимости сердечной ткани и проведения импульса возбуждения
- Некоторые физико-химические и обменные нарушения в миокарде при пароксизмальной тахикардии, трепетании и фибрилляции предсердий и желудочков сердца
- Электрофизиологические механизмы развития экстрасистолии, пароксизмальной тахикардии, трепетания и фибрилляции предсердий и желудочков сердца
- Глава 23 Артериальные гипертензии
- Вторичные артериальные гипертензии
- Аг как причина неврологической нестабильности
- Аг как причина гипертрофии миокарда и сердечной недостаточности
- Гипертонический криз и принципы его коррекции
- Глава 24 патофизиология системы внешнего дыхания
- Нарушения альвеолярной вентиляции
- Нарушения регуляции дыхания
- Нарушение перфузии легких
- Нарушение диффузионной способности легких
- Нарушения вентиляционно-перфузионных отношений
- Некоторые особенности патологии внешнего дыхания у детей
- Респираторный дистресс-синдром взрослых (рдсв)
- Некоторые патогенетические показания к применению ивл
- Глава 25 бронхиальная астма и астматический статус
- Диагностика и клинические проявления ба
- Классификация ба
- Глава 26 Дисфункции системы пищеварения. Этиопатогенез гастритов и язвенной болезни
- Нарушения аппетита
- Нарушения функций желудка
- Патогенез гастритов
- Этиопатогенез язвенной болезни
- Глава 27 Патогенез дисфункций системы пищеварения на уровне кишечника Расстройства пищеварения при ахолии
- Расстройства пищеварения при панкреатической ахилии
- Нарушения мембранного пищеварения
- Синдром недостаточного (нарушенного) всасывания
- Дисбактериоз кишечника
- Этиопатогенез острой кишечной непроходимости
- Глава 28 патофизиология печени
- Этиология заболеваний печени
- Типовые нарушения функции печени
- Цирроз печени
- Печеночная недостаточность
- Печеночная кома
- Лабораторные индикаторы повреждения печени
- Глава 29 патофизиология почек
- Регуляция функций почек и ее нарушения
- Проявления типовых нарушений экскреторной функции почек
- Нефриты
- Почечно-каменная болезнь
- Почечная недостаточность
- Уремия. Почечная кома
- Глава 30 общая этиология и общий патогенез эндокринопатий
- Этиопатогенез основных форм эндокринных нарушений
- Апуд-система в норме и патологии
- Глава 31 эндокринопатии, обусловленные нарушением функций гипофиза и надпочечников Нарушения функций гипофиза
- Тотальный гипопитуитаризм
- Парциальный гипопитуитаризм
- Гиперпитуитаризм
- Синдром персистирующей галактореи-аменореи (спга, синдром персистирующей лактации)
- Гормоны нейрогипофиза и их основные эффекты
- Нарушения функций надпочечников
- Гипофункция коры надпочечников
- Гиперфункциональные состояния коры нп
- Глава 32 этиопатогенез нарушений функции щитовидной и параЩитовидной желез
- Гипотиреозы
- Гипертиреозы
- Нарушение функций паращитовидных желез
- Глава 33 синдром эндогенной интоксикации
- Компоненты и некоторые эффекторные механизмы сэи
- Маркеры сэи
- Принципы и некоторые методы дезинтоксикационной терапии
- Методы усиления дезинтоксикационных систем организма
- I. Дезинтоксикационные средства трансфузионной терапии
- Методы внепочечного очищения организма от токсических веществ
- Глава 34 патогенез сепсиса и системная воспалительная реакция. Типовой раневой патологический процесс
- Локальный раневой патологический процесс
- Литература Основная
- Дополнительная