Нефриты

К нефритам относится группа нефропатий, характеризующаяся двусторонним диффузным поражением почечной ткани воспалительного или иммуновоспалительного генеза с вовлечением в патологический процесс всех отделов нефрона, интерстициальной ткани, почечных сосудов.

Острый диффузный гломерулонефрит (ОДГ). Заболевание отличается большой распространенностью в детском и молодом возрасте и тем, что часто приобретает хроническое течение и заканчивается развитием почечной недостаточности. Установлена связь гломерулонефритов с определенным фенотипом HLA-системы, что позволяет рассматривать данное заболевание как патологический процесс, локализующийся в генетически дефектных почках и реализованный под влиянием различных факторов.

Причиной ОДГ является чаще всего бета-гемолитический стрептококк 12-го типа группы А. Для него характерна высокая способность к поражению базальной мембраны клубочков. Инфекционная этиология ОДГ подтверждается:

1) когда возникновению нефрита предшествует какая-либо стрептококковая инфекция (ангина, тонзиллит, отит и др.); 2) при обнаружении в организме очагов стрептококковой инфекции (в миндалинах, аденоидах и др.); 3) при выявлении в крови антител на один или более стрептококковых экзоферментов.

Гломерулонефрит можно рассматривать как своеобразную мембранную патологию. Антитела, образующиеся против находящегося в организме стрептококка, взаимодействуют не только с ним, но и с белками базальных мембран клубочков, имеющих сходные со стрептококком антигены. Это обусловливает повреждение белков и других компонентов мембран, которые после подобных изменений сами становятся аутоантигенами. Существуют еще два других механизма, приводящих к образованию почечных аутоантигенов: 1) прямое воздействие токсинов стрептококка на базальные мембраны; 2) воздействие на почки ИК, образующихся в крови вследствие связывания антител с внепочечными и внеклубочковыми антигенами (при участии комплемента С₃). Эти ИК осаждаются и фиксируются на базальных мембранах клубочковых капилляров либо в мезангии, что вызывает нарушение микроциркуляции с развитием микротромбозов и микронекрозов в структурах клубочка.

В пользу аутоаллергического патогенеза ОДГ свидетельствуют: 1) его развитие в среднем через 14–16 дней после перенесенной стрептококковой инфекции; 2) обнаружение в крови нефроцитотоксических аутоантител; 3) возникновение или обострение болезни по механизму аллергических реакций 2-го типа; 4) обнаружение при иммунофлюоресцентной микроскопии в капиллярах клубочков и мезангии отложений комплексов «Ig+ антигены+комплемент С₃»; 5) возможность моделирования в эксперименте ОДГ посредством инъекции животным нефротоксической сыворотки.

В патогенезе ОДГ существенную роль играет также нарушение почечной гемодинамики, микроциркуляции и реологических свойств крови. Повышение внутрисосудистой свертываемости в клубочковых капиллярах, агрегация в них тромбоцитов и выпадение фибрина приводят к обтурации их просвета. Важным фактором, способствующим периодическому обострению процесса, является воздействие неспецифических разрешающих агентов (охлаждение, интоксикации и др.).

Наиболее характерные клинические признаки ОДГ включают в себя отеки, гипертензивный синдром, брадикардию (экстраренальные проявления), а также мочевой синдром (олигурия, протеинурия, гематурия).

Хронический диффузный гломерулонефрит (ХДГ). Это тоже воспалительное заболевание почек иммунопатологического генеза с преимущественным поражением почечных клубочков. У 10–20 % пациентов ХДГ является исходом острого гломерулонефрита, а у 80–90 % — самостоятельным заболеванием с вялым, клинически слабо выраженным, «скрытым» течением.

В случаях, когда ХДГ есть следствие острого гломерулонефрита, причины развития патологии те же. В случаях возникновения первично хронического диффузного гломерулонефрита большое значение могут иметь обострения очаговой стрептококковой и иной инфекции, повторные охлаждения, неблагоприятные условия труда и быта, злоупотребление алкоголем, травмы.

В основе развития те же иммунопатологические процессы. Комплексы «антиген-антитело-комплемент», фиксирующиеся на базальной мембране клубочков и сосудов, индуцируют воспалительный процесс с сопутствующей миграцией лейкоцитов в поврежденные ткани и развитием иммуноаллергических реакций, потенциирующих дальнейшее повреждение ткани. Из неимунных факторов в патогенезе ХДГ значение имеют повышение внутрисосудистого свертывания крови, выпадение фибрина и продуктов его распада в капиллярах клубочков, а также повышение концентрации в крови кининов, серотонина, простагландинов.

Проявления во многом схожи с ОДГ. Но отличаются характерным волнообразным течением, когда периоды ремиссии сменяются обострением. Отмечается неуклонное, более или менее быстрое прогрессирование заболевания, приводящее к ХПН.

Пиелонефриты. Острый или хронический пиелонефриты представляют собой неспецифическое инфекционное воспаление слизистой лоханок, чашечек и паренхимы почек. Болезнь широко распространена, характеризуется большой длительностью течения и потерей трудоспособности.

Возбудителями чаще являются бактерии, главным образом кишечная палочка, реже — энтерококки, стрептококки, протей. Не исключается возможность участия вирусной инфекции. Источниками инфекции могут быть: кариес зубов, фурункулез, тонзиллит, холецистит, мастит, остеомиелит, уретрит и др.

Проникновение инфекции в почки возможно нисходящим (гематогенным и лимфогенным) либо восходящим (урогенным) путем.

В механизме проникновении инфекции из лоханок в почечную ткань важным предрасполагающим фактором являются нарушения уродинамики и уростаз, которые возникают при атонии или стриктуре мочеточников, конкрементах в мочевых путях, аденоме простаты. Затруднение оттока мочи создает благоприятные условия для внедрения и размножения микробов, способствует их продвижению к лоханке, повышению в ней давления мочи и приводит к развитию пиелоренальных рефлюксов, которые облегчают проникновение инфекции в венозную и лимфатическую системы почек. При пиелонефрите вначале отмечается воспаление слизистой оболочки чашечек, лоханок, а также интерстициальной ткани почек. Далее поражение распространяется на эпителий канальцев и клубочки, что в итоге приводит к нарушению механизмов фильтрации и реабсорбции.

Наиболее значимые лабораторные признаки пиелонефрита: протеинурия, лейкоцитурия, бактериурия, иногда гематурия. При тяжелом двустороннем поражении — нарастание в крови содержания мочевины и креатинина.