Аг как причина гипертрофии миокарда и сердечной недостаточности

АГ увеличивает циркуляторную гипоксию кардиомиоцитов через увеличение работы левого желудочка в фазу изгнания и снижение перфузионного давления субэндокардиального слоя миокарда левого желудочка при увеличении его конечно-диастолического давления.

Одним из ведущих факторов гипертрофии кардиомиоцитов у больных гипертонической болезнью сейчас считают рост экспрессии эндотелиальными клетками венечных артерий эндотелина как фактора клеточного роста кардиомиоцитов в ответ на гиперкатехоламинемию и возрастание концентрации в крови ангиотензина-II. Стимулом для гипертрофии кардиомиоцитов выступает постоянно высокий уровень их энергозатрат, связанный с хронически повышенной постнагрузкой у больных с установившейся эссенциальной АГ. В такой ситуации при проведении патогенетической терапии будет оправданным использование средств, снижающих потребность клеток сердца в кислороде и свободной энергии: бета-один-адренолитиков и антагонистов кальция.

Тяжелая АГ может быть причиной острой левожелудочковой недостаточности и кардиогенного отека легких. При этом патогенетически обоснованными мерами лечебного воздействия следует считать снижение преднагрузки левого желудочка через действие морфина сульфата и диуретиков и уменьшения его постнагрузки посредством эффекта вазодилятаторов.