Нарушения водного обмена
Все нарушения водного обмена (дисгидрии) можно объединить в две формы: гипергидратация и дегидратация (гипогидратация), подразделяемые в соответствии с осмотическим давлением плазмы крови на гипертонические (гиперосмолярные), изотонические (изоосмолярные) и гипотонические (гипоосмолярные).
Изоосмолярная дегидратация обусловлена дефицитом внеклеточной жидкости при потере содержимого желудка и кишок (рвота, понос, выведение через свищи, дренажные трубки), задержкой изотонической (интерстициальной) жидкости в просвете кишок из-за кишечной непроходимости, при перитоните, обильном выделении мочи вследствие применения в больших дозах диуретических средств, массивных раневых поверхностях (кровотечениях), ожогах, распространенном венозном тромбозе.
В начале развития нарушений осмотическое давление во внеклеточной жидкости остается постоянным, признаков клеточной дегидратации нет, преобладают симптомы потери внеклеточной жидкости. Прежде всего это связано с уменьшением ОЦК и нарушением периферического кровообращения: наблюдается выраженная артериальная гипотензия, резко снижено ЦВД, уменьшается сердечный выброс, компенсаторно возникает тахикардия. Понижение почечного кровотока и клубочковой фильтрации вызывает олигоанурию, в моче появляется белок, возрастает азотемия.
Больные становятся апатичными, вялыми, заторможенными, возникает анорексия, усиливается тошнота, рвота, однако выраженной жажды нет. Снижен тургор кожи, глазные яблоки утрачивают плотность.
Из лабораторных признаков отмечается повышение гематокрита, общего белка крови и количества эритроцитов. Уровень натрия крови в начальных стадиях не изменен, но быстро развивается гипокалиемия. Если причиной дегидратации является потеря желудочного содержимого, то наряду с гипокалиемией отмечается снижение уровня хлоридов, компенсаторное увеличение ионов НСО3 и естественное развитие метаболического алкалоза. При поносе и перитоните количество бикарбоната плазмы снижается и, вследствие нарушений периферического кровообращения, преобладают признаки метаболического ацидоза.
Коррекция нарушений должна быть направлена на восполнение ОЦК жидкостью, приближающейся по составу к интерстициальной. С этой целью назначают изотонический раствор натрия хлорида, калия хлорида, плазму и плазмозаменители. При наличии метаболического ацидоза показан натрия бикарбонат.
Гипертоническая дегидратация связана с недостаточным поступлением воды в организм у больных в бессознательном состоянии, находящихся в тяжелом состоянии, истощенных, при потере жидкости у больных пневмонией, трахеобронхитом, с гипертермией, профузным потом, частым жидким стулом, при полиурии у больных с сахарным и несахарным диабетом, при назначении больших доз осмотических диуретиков (в общем, при потере жидкости, обедненной солями).
В начале развития этой патологии выводится жидкость из внеклеточного пространства, повышается осмотическое давление внеклеточной жидкости и увеличивается концентрация натрия в плазме крови (свыше 150 ммоль/л). В связи с этим вода из клеток поступает во внеклеточное пространство и уменьшается концентрация жидкости внутри клетки.
Повышение осмолярности плазмы крови вызывает реакцию АДГ, при этом усиливается реабсорбция воды в почечных канальцах. Моча становится концентрированной, с высокой относительной плотностью и осмолярностью, отмечается олигоанурия. Однако концентрация натрия в ней снижается, так как возрастает активность альдостерона и повышается реабсорбция натрия. Это способствует дальнейшему увеличению осмолярности плазмы и усугублению клеточной дегидратации.
В начале заболевания нарушения кровообращения, несмотря на снижение ЦВД и ОЦК, не определяют тяжести состояния больного. Далее присоединяется синдром низкого сердечного выброса со снижением АД. Наряду с этим нарастают признаки клеточной дегидратации: усиливаются жажда и сухость языка, слизистых оболочек полости рта, глотки, резко уменьшается слюноотделение, голос становится хриплым.
Лабораторные признаки: наряду с гипернатриемией отмечаются симптомы сгущения крови (увеличение содержания Hb, общего белка, гематокрита).
Коррекция включает прием воды внутрь (если возможно) для восполнения ее дефицита и внутривенное введение 5 % раствора глюкозы для нормализации осмолярности плазмы крови. Переливание растворов, содержащих натрий, противопоказано. Препараты калия назначают из расчета его суточной потребности (100 ммоль) и потерь с мочой.
Необходимо дифференцировать внутриклеточную дегидратацию и гипертоническую гипергидратацию при почечной недостаточности, когда также отмечается олигоанурия, повышается осмолярность плазмы крови. При почечной недостаточности резко снижены относительная плотность мочи и ее осмолярность, увеличена концентрация натрия в моче, низкий клиренс креатинина. В этих случаях показано лечение большими дозами диуретических препаратов.
Гипотоническая дегидратация — одна из конечных стадий изотонической дегидратации при неправильном ее лечении бессолевыми растворами, например, 5% раствором глюкозы или приемом большого количества жидкости внутрь. Наблюдается также в случаях утопления в пресной воде и обильного промывания желудка водой. При этом значительно снижается концентрация натрия в плазме (ниже 130 ммоль/л) и, как следствие гипоосмолярности, подавляется активность АДГ. Вода выводится из организма, и наступает олигоанурия. Часть внеклеточной жидкости переходит в клетки, где осмотическая концентрация выше, и развивается внутриклеточная гипергидратация. Прогрессируют признаки сгущения крови, увеличивается ее вязкость, возникает агрегация тромбоцитов, нарушается микроциркуляция.
При гипотонической (внеклеточной) дегидратации с внутриклеточной гипергидратацией превалируют признаки нарушения периферического кровообращения: низкое АД, склонность к ортостатическому коллапсу, похолодание и цианоз конечностей. Вследствие усиления отека клеток могут развиться явления отека мозга, легких и в терминальных стадиях — безбелковые отеки подкожной клетчатки.
Лечение должно быть направлено на коррекцию дефицита натрия гипертоническими растворами натрия хлорида и натрия бикарбоната в зависимости от нарушения КЩР.
В качестве примера расчета количества жидкости, необходимого для восполнения имеющегося дефицита у больных с различной степенью внеклеточной дегидратации, можно привести формулу Randall:
При норме гематокрита 0,40, гематокрите больного 0,50 и массе тела 60 кг количество переливаемой жидкости должно составлять 2,4 л. Однако нужно помнить, что гематокрит является объективным показателем потери объема плазмы (например, при перитоните, ожогах или кишечной непроходимости), а не крови.
В.А. Попов (1985) определяет дефицит жидкости по суточному диурезу (У), потере ее через кожу и легкие (Р), за счет высокой температуры тела (Т), потере при рвоте, поносе, через зонд, дренаж (Х).
Пример расчета дефицита жидкости для больных с массой тела 80 кг при температуре тела 39 о С: У=1200 мл; Р=1080=800 мл (10 мл/кг/сут); Т=500+500=1000 мл (до 37 оС — 500 мл, свыше 37 оС — еще 500); Х=2500 мл. Таким образом, дефицит жидкости равен У+Р+Т+Х, т. е. 1200+800+1000+2500=5500 мл. Из полученной суммы вычитаем 300 мл (количество эндогенной воды, образующейся за сутки) и получаем объем жидкости, который необходимо восполнить (5500–300=5200 мл).
В клинике чаще всего наблюдают сложные комбинированные формы дегидратации, в частности, гипотоническую (внеклеточную) дегидратацию с внутриклеточной гипергидратацией.
Лечение таких нарушений водно-электролитного баланса — задача сложная и трудная (рассматривается на кафедрах интенсивной терапии). Отмечу лишь, что с патогенетической точки зрения прежде всего необходимо ликвидировать гипоксемию, метаболический ацидоз, повысить онкотическое давление плазмы крови. При этом попытки срочно ликвидировать отеки с помощью диуретических препаратов могут быть крайне опасны для жизни больного в связи с усилением клеточной дегидратации и нарушением обмена электролитов.
Гипергидратация гипертоническая возникает при обильном введении парентеральным и энтеральным путем солевых растворов (гипертонических и изотонических) больным с нарушенной выделительной функцией почек. В плазме крови повышается концентрация натрия (> 150 ммоль/л), вода перемещается из клеток во внеклеточное пространство, в связи с этим наступает невыраженная клеточная дегидратация. Больные испытывают умеренную жажду, беспокойство. Чаще всего возникают периферические отеки, особенно нижних конечностей.
Наряду с высокой концентрацией натрия в плазме крови уменьшается количество общего белка, Hb и эритроцитов. В отличие от гипертонической гипергидратации, при гипертонической дегидратации увеличен гематокрит.
Лечение. Прекратить введение солевых растворов, назначить мочегонные, белковые препараты, в ряде случаев — гемодиализ.
Гипергидратация изотоническая развивается при обильном введении изотонических солевых растворов в случае незначительно сниженной выделительной функции почек, а также при ацидозе, интоксикации, шоке, гипоксии, которые повышают сосудистую проницаемость и способствуют задержке жидкости в интерстициальном пространстве. Вследствие повышения гидростатического давления в венозном отделе капилляра (пороки сердца, цирроз печени, пиелонефрит) жидкость переходит из внутрисосудистого сектора в интерстициальный.
Лечение заключается в применении салуретических препаратов, уменьшении гипопротеинемии, ограничении поступления солей натрия, коррекции осложнений основного заболевания.
Гипергидратация гипотоническая (клеточная гипергидратация) наблюдается обычно при чрезмерном введении бессолевых растворов, чаще всего глюкозы, больным со сниженной выделительной функцией почек. Вследствие гипергидратации уменьшается концентрация натрия в плазме крови (до 135 ммоль/л и менее), для уравнивания градиента внеклеточного и клеточного осмотического давления вода проникает в клетки; последние теряют калий, который замещается ионами натрия и водорода. Это вызывает клеточную гипергидратацию и тканевой ацидоз.
Клинически проявляется общей слабостью, заторможенностью, судорогами и другими неврологическими симптомами, обусловленными отеком мозга (гипоосмолярная кома).
Лечение. Отменяют инфузии бессолевых растворов, назначают салуретические препараты и осмотические диуретики. Дефицит натрия устраняют только в тех случаях, когда его концентрация меньше 130 ммоль/л, нет признаков отека легких, а ЦВД не превышает нормы.
- Глава 1 Предмет, содержание и методы патофизиологии. Общая этиология и общий патогенез Патофизиология и ее место среди медико-биологических и клинических наук
- Методы изучения патофизиологии
- Общая этиология
- Общий патогенез
- Саногенез
- Морфофункциональные взаимоотношения при патологии
- Общая нозология
- Глава 2 патофизиология клетки
- Основные внешние и внутренние причины повреждения клетки
- Основные патогенетические механизмы повреждения клетки
- Сущность кальциевого повреждения клетки
- Причины нарушения удаления кальция из клетки
- Сущность мембранных механизмов повреждения клетки
- Пути повреждения клетки при действии на ее мембранные рецепторы
- Ацидотические механизмы повреждения клетки
- Гибель клетки при ее необратимом повреждении
- Нарушения биоритмов клетки
- Патология клетки и болезнь
- Болезни накопления
- Глава 3 патогенное действие термического фактора
- Нарушения функций органов и систем при перегревании
- Болезнетворное действие низкой температуры. Гипотермия
- Глава 4 наследственные формы патологии
- Мутации, их виды, биологическая роль и мутагенные факторы
- Генные болезни
- Хромосомные болезни
- Врожденные пороки развития
- Глава 5 патология иммунитета
- Эффекторные механизмы иммунитета
- Иммунодефициты
- Вторичные иммунодефициты состояния (иммунодепрессивные заболевания)
- Глава 6 аллергия
- Классификация аллергических реакций по патогенетическому принципу (по механизму иммунной реакции) По Джеллу и Кумбсу (с дополнениями)
- Общий патогенез аллергических реакций
- Клинические формы проявления гиперчувствительности немедленного типа
- Клинические формы проявления гчзт
- Псевдоаллергии
- Аутоиммунные заболевания
- Глава 7 патофизиология воспаления. Лихорадка
- Реакция острой фазы
- Лихорадка
- Обмен веществ и функции органов при лихорадке
- Глава 8 патофизиология опухолевого роста
- Биологические особенности опухолевого роста
- Отличия злокачественных опухолей от доброкачественных
- Гуморальные и нервные влияния на развитие опухолей
- Предраковые состояния
- Этиология и патогенез злокачественных опухолей
- Иммунология опухолей
- Генетика опухолей
- Глава 9 патофизиология периферического кровообращения и микроциркуляции
- Общая патология собственно микроциркуляции
- Патогенетические принципы восстановления реологических свойств крови
- Расстройства микроциркуляции, связанные с патологическим изменением стенки сосудов
- Расстройства микроциркуляции, связанные с периваскулярными изменениями
- Глава 10 нарушения водно-электролитного обмена
- Нарушения водного обмена
- Нарушения электролитного обмена
- Глава 11 патофизиология углеводного обмена
- Сахарный диабет
- Глава 12 патофизиология голодания и дистрофии
- Клинические проявления и механизмы адаптации к экзогенному голоданию
- Патогенез стрессорного голодания и алиментарной дистрофии
- Откармливание и патогенетические принципы искусственного лечебного питания
- Глава 13 нарушения липидного обмена. Атеросклероз
- Глава 14 нарушения кислотно-основного состояния
- Типовые нарушения кос и их классификация
- Определения кислотно-основного состояния и выявления его нарушений
- Клинические проявления, диагностика и принципы коррекции нарушений кос
- Глава 15 общая патофизиология нервной системы
- Нарушения функций нейрона
- Генераторы патологически усиленного возбуждения (гпув)
- Некоторые нейрогенные расстройства двигательной функции
- Глава 16 шок и другие экстремальные состояния
- Коллапс
- Шоковые состояния
- Принципы противошоковой терапии
- Коматозные состояния
- Глава 17 Дисфункция микрососудов в патогенезе ишемического и реперфузионного повреждения клеток
- Расстройства микроциркуляции при травматическом шоке
- Ишемия нейронов головного мозга. Механизм эндогенизации постишемической гибели нейронов
- Патогенетические механизмы повреждений клеток, обусловленных возобновлением кровообращения после ишемии
- Патогенез постишемического цитолиза клеток сердца. Действие свободных кислородных радикалов и другие патогенетические механизмы
- Глава 18 патология в системе эритроцитов
- Эритроцитозы
- Постгеморрагические анемии (пга)
- Гемолитические анемии (га)
- Дизэритропоэтические анемии (да) (вследствие нарушения кровообразования)
- Глава 19 нарушения и изменения в системе лейкоцитов. Гемобластозы
- Лейкоцитозы
- Гемобластозы
- Виды лейкозов
- Глава 20 нарушения гемостаза
- Гиперкоагуляция. Тромботический синдром
- Гипокоагуляция. Геморрагический синдром
- Коагулопатия потребления. Тромбогеморрагический синдром
- Глава 21 патофизиология сердца
- Коронарная недостаточность
- Инфаркт миокарда
- Эффекты постокклюзионной реперфузии миокарда
- Кардиомиопатии
- Сердечная недостаточность
- Глава 22 Нарушения ритма сердца (аритмии)
- Аритмии сердца в результате нарушения автоматизма
- Аритмии в результате нарушения проведения возбуждения
- Аритмии в результате нарушений возбудимости сердечной ткани и проведения импульса возбуждения
- Некоторые физико-химические и обменные нарушения в миокарде при пароксизмальной тахикардии, трепетании и фибрилляции предсердий и желудочков сердца
- Электрофизиологические механизмы развития экстрасистолии, пароксизмальной тахикардии, трепетания и фибрилляции предсердий и желудочков сердца
- Глава 23 Артериальные гипертензии
- Вторичные артериальные гипертензии
- Аг как причина неврологической нестабильности
- Аг как причина гипертрофии миокарда и сердечной недостаточности
- Гипертонический криз и принципы его коррекции
- Глава 24 патофизиология системы внешнего дыхания
- Нарушения альвеолярной вентиляции
- Нарушения регуляции дыхания
- Нарушение перфузии легких
- Нарушение диффузионной способности легких
- Нарушения вентиляционно-перфузионных отношений
- Некоторые особенности патологии внешнего дыхания у детей
- Респираторный дистресс-синдром взрослых (рдсв)
- Некоторые патогенетические показания к применению ивл
- Глава 25 бронхиальная астма и астматический статус
- Диагностика и клинические проявления ба
- Классификация ба
- Глава 26 Дисфункции системы пищеварения. Этиопатогенез гастритов и язвенной болезни
- Нарушения аппетита
- Нарушения функций желудка
- Патогенез гастритов
- Этиопатогенез язвенной болезни
- Глава 27 Патогенез дисфункций системы пищеварения на уровне кишечника Расстройства пищеварения при ахолии
- Расстройства пищеварения при панкреатической ахилии
- Нарушения мембранного пищеварения
- Синдром недостаточного (нарушенного) всасывания
- Дисбактериоз кишечника
- Этиопатогенез острой кишечной непроходимости
- Глава 28 патофизиология печени
- Этиология заболеваний печени
- Типовые нарушения функции печени
- Цирроз печени
- Печеночная недостаточность
- Печеночная кома
- Лабораторные индикаторы повреждения печени
- Глава 29 патофизиология почек
- Регуляция функций почек и ее нарушения
- Проявления типовых нарушений экскреторной функции почек
- Нефриты
- Почечно-каменная болезнь
- Почечная недостаточность
- Уремия. Почечная кома
- Глава 30 общая этиология и общий патогенез эндокринопатий
- Этиопатогенез основных форм эндокринных нарушений
- Апуд-система в норме и патологии
- Глава 31 эндокринопатии, обусловленные нарушением функций гипофиза и надпочечников Нарушения функций гипофиза
- Тотальный гипопитуитаризм
- Парциальный гипопитуитаризм
- Гиперпитуитаризм
- Синдром персистирующей галактореи-аменореи (спга, синдром персистирующей лактации)
- Гормоны нейрогипофиза и их основные эффекты
- Нарушения функций надпочечников
- Гипофункция коры надпочечников
- Гиперфункциональные состояния коры нп
- Глава 32 этиопатогенез нарушений функции щитовидной и параЩитовидной желез
- Гипотиреозы
- Гипертиреозы
- Нарушение функций паращитовидных желез
- Глава 33 синдром эндогенной интоксикации
- Компоненты и некоторые эффекторные механизмы сэи
- Маркеры сэи
- Принципы и некоторые методы дезинтоксикационной терапии
- Методы усиления дезинтоксикационных систем организма
- I. Дезинтоксикационные средства трансфузионной терапии
- Методы внепочечного очищения организма от токсических веществ
- Глава 34 патогенез сепсиса и системная воспалительная реакция. Типовой раневой патологический процесс
- Локальный раневой патологический процесс
- Литература Основная
- Дополнительная