Генераторы патологически усиленного возбуждения (гпув)
Такой генератор представляет собой агрегат гиперактивных нейронов, продуцирующих интенсивный, неконтролируемый поток импульсов. Образование и деятельность ГПУВ является еще одним типовым патологическим процессом в ЦНС.
Инициальными механизмами возникновения генератора могут быть: 1) устойчивая, значительная деполяризация нейронов; 2) нарушение торможения нейронов; 3) частичная деафферентация нейронов; 4) трофические расстройства; 5) альтерация нейронов и изменения их среды и окружения.
В естественных условиях возникновение генератора происходит под влиянием длительной и усиленной возбуждающей синаптической стимуляции, при действии таких патогенных факторов, как хроническая гипоксия, ишемия, нарушения микроциркуляции, травматизация нервных структур, при действии токсинов и т.д. В эксперименте его создают воздействием различных конвульсантов (глутамат,НМДА) и веществ нарушающих торможение (пикротоксин, пенициллин, столбнячный токсин).
Обязательным условием образования и деятельности генератора является недостаточность тормозных механизмов в популяциях его нейронов.
Генератор может развивать самоподдерживающуюся и даже возрастающую активность, не нуждаясь в дополнительной стимуляции с периферии или из других источников. Дополнительная стимуляция может играть пусковую роль, активировать генератор либо способствовать возрастанию его активности, но она не является необходимым условием этой деятельности.
Пример — самоподдерживающаяся и саморазвивающаяся активность генератора, возникшего в гигантоклеточном ядре продолговатого мозга под влиянием столбнячного токсина.
Патогенетическое значение ГПУВ заключается в том, что с деятельностью генератора связывают появление нейропатологического синдрома.
Генератор может возникать практически во всех отделах ЦНС. Возникновение генератора в структурах болевой чувствительности (задние рога, таламус) вызывает соответствующие болевые синдромы; в вестибулярном ядре дейтерса ведет к вестибулопатии; в хвостатых ядрах — обусловливает явления паркинсонизма; при создании генератора в лимбических структурах мозга возникают сложные формы эмоционально-поведенческих расстройств.
Активация генератора провоцирует приступы при нейропатологических синдромах. Характер активности генератора в значительной степени определяет особенности протекания приступов (длительность, острое или пароксизмальное и т.д.).
При постоянной и достаточно интенсивной активности первичного генератора может формироваться вторичный генератор в тех отделах ЦНС, которые испытывают влияние первичного генератора. Этот эффект представляет собой дальнейший этап развития патологического процесса в ЦНС.
Формирование и деятельность генератора имеют значение универсального патогенетического эндогенного механизма развития патологического процесса в нервной системе. Этот механизм реализуется через образование патологической системы.
Тот отдел ЦНС, в котором образовался и действует генератор, становится гиперактивным, вследствие чего он приобретает способность существенным образом влиять на другие образования ЦНС и вовлекает их в формирование новой патодинамической организации.
Гиперактивный отдел ЦНС, под влиянием которого формируется новая патодинамическая организация из тех образований ЦНС, которые испытывают это влияние, приобретает свойства системообразующего фактора (вспомните теорию функциональных систем из курса нормальной физиологии) и ключевого звена патологической системы. Это звено играет роль детерминанты патологической системы.
Эффект детерминанты может быть продемонстрирован на примере образования патологической эпилептической системы в виде комплекса эпилептических очагов в коре мозга. Слабые, разрозненные эпилептические очаги под влиянием нового, более мощного очага меняют характер своей активности и в конечном счете образуют эпилептический комплекс с единым типом активности, определяемым новым очагом. Последний, таким образом, играет роль детерминанты данной патологической эпилептической системы. При ликвидации детерминантного очага эпилептический комплекс распадается и вновь возникают разрозненные очаги с собственной активностью. Эффекты детерминанты легче реализуются в тех структурах, в которых нарушены или изменены механизмы регуляции и контроля.
Итак, ключевым системообразующим и управляющим звеном патологической системы является ее детерминанта с механизмом гиперактивации в виде генератора патологически усиленного возбуждения.
Важно, что, в отличие от физиологической системы, в которой внутрисистемные обратные отрицательные связи регулируют активность звеньев и в конечном счете деятельность всей системы, в патологической системе такие связи неэффективны, поскольку они не корригируют или плохо корригируют деятельность звеньев системы и, в частности, детерминанты вследствие недостаточности тормозных механизмов в ее структуре. Детерминанта патологической системы выходит из-под внутрисистемного, а также межсистемного контроля. Тормозные механизмы относительно недостаточны и в других отделах патологической системы, которые также гиперактивны. Поэтому сформировавшаяся гиперактивная патологическая система в целом неконтролируема или плохо контролируема. Кроме того, в отличие от физиологической системы, которая исчезает как функциональная организация после достижения необходимого полезного результата, патологическая система может существовать неопределенно долгое время.
Важное патогенетическое значение патологической системы заключается еще и в том, что, будучи гиперактивной, она подавляет деятельность связанных с ней физиологических систем, что влечет за собой ослабление или выпадение соответствующих функций ЦНС. Важно, что патологические системы подавляют также те физиологические системы, которые ограничивают и ингибируют их деятельность, т.е. антисистемы.
В ликвидации патологической системы важную роль играет ее дестабилизация, т.е. ослабление взаимопотенцирующих связей между частями систем. В остро возникающих патологических системах существенным дестабилизирующим механизмом является ликвидация патологической детерминанты: она влечет за собой распад и исчезновение патологической системы. В хронических патологических системах ликвидация первичной детерминанты не всегда эффективна, так как сохраняется оставшаяся часть патологической системы и могут быть активными вторичные детерминанты с вторичными генераторами.
Надо помнить, что детерминанта является наиболее резистентной частью патологической системы.
Ликвидация патологической системы при ее дестабилизации как в условиях естественного выздоровления при действии саногенетических механизмов, так и под влиянием лечебных воздействий происходит за счет редукции патологической системы. В первую очередь нормализуются и выходят из системы те ее части, которые испытывают наименьшее влияние со стороны детерминанты. Редукция системы способствует ее дестабилизации, это, в свою очередь, обусловливает дальнейшую редукцию системы и т.д.
- Глава 1 Предмет, содержание и методы патофизиологии. Общая этиология и общий патогенез Патофизиология и ее место среди медико-биологических и клинических наук
- Методы изучения патофизиологии
- Общая этиология
- Общий патогенез
- Саногенез
- Морфофункциональные взаимоотношения при патологии
- Общая нозология
- Глава 2 патофизиология клетки
- Основные внешние и внутренние причины повреждения клетки
- Основные патогенетические механизмы повреждения клетки
- Сущность кальциевого повреждения клетки
- Причины нарушения удаления кальция из клетки
- Сущность мембранных механизмов повреждения клетки
- Пути повреждения клетки при действии на ее мембранные рецепторы
- Ацидотические механизмы повреждения клетки
- Гибель клетки при ее необратимом повреждении
- Нарушения биоритмов клетки
- Патология клетки и болезнь
- Болезни накопления
- Глава 3 патогенное действие термического фактора
- Нарушения функций органов и систем при перегревании
- Болезнетворное действие низкой температуры. Гипотермия
- Глава 4 наследственные формы патологии
- Мутации, их виды, биологическая роль и мутагенные факторы
- Генные болезни
- Хромосомные болезни
- Врожденные пороки развития
- Глава 5 патология иммунитета
- Эффекторные механизмы иммунитета
- Иммунодефициты
- Вторичные иммунодефициты состояния (иммунодепрессивные заболевания)
- Глава 6 аллергия
- Классификация аллергических реакций по патогенетическому принципу (по механизму иммунной реакции) По Джеллу и Кумбсу (с дополнениями)
- Общий патогенез аллергических реакций
- Клинические формы проявления гиперчувствительности немедленного типа
- Клинические формы проявления гчзт
- Псевдоаллергии
- Аутоиммунные заболевания
- Глава 7 патофизиология воспаления. Лихорадка
- Реакция острой фазы
- Лихорадка
- Обмен веществ и функции органов при лихорадке
- Глава 8 патофизиология опухолевого роста
- Биологические особенности опухолевого роста
- Отличия злокачественных опухолей от доброкачественных
- Гуморальные и нервные влияния на развитие опухолей
- Предраковые состояния
- Этиология и патогенез злокачественных опухолей
- Иммунология опухолей
- Генетика опухолей
- Глава 9 патофизиология периферического кровообращения и микроциркуляции
- Общая патология собственно микроциркуляции
- Патогенетические принципы восстановления реологических свойств крови
- Расстройства микроциркуляции, связанные с патологическим изменением стенки сосудов
- Расстройства микроциркуляции, связанные с периваскулярными изменениями
- Глава 10 нарушения водно-электролитного обмена
- Нарушения водного обмена
- Нарушения электролитного обмена
- Глава 11 патофизиология углеводного обмена
- Сахарный диабет
- Глава 12 патофизиология голодания и дистрофии
- Клинические проявления и механизмы адаптации к экзогенному голоданию
- Патогенез стрессорного голодания и алиментарной дистрофии
- Откармливание и патогенетические принципы искусственного лечебного питания
- Глава 13 нарушения липидного обмена. Атеросклероз
- Глава 14 нарушения кислотно-основного состояния
- Типовые нарушения кос и их классификация
- Определения кислотно-основного состояния и выявления его нарушений
- Клинические проявления, диагностика и принципы коррекции нарушений кос
- Глава 15 общая патофизиология нервной системы
- Нарушения функций нейрона
- Генераторы патологически усиленного возбуждения (гпув)
- Некоторые нейрогенные расстройства двигательной функции
- Глава 16 шок и другие экстремальные состояния
- Коллапс
- Шоковые состояния
- Принципы противошоковой терапии
- Коматозные состояния
- Глава 17 Дисфункция микрососудов в патогенезе ишемического и реперфузионного повреждения клеток
- Расстройства микроциркуляции при травматическом шоке
- Ишемия нейронов головного мозга. Механизм эндогенизации постишемической гибели нейронов
- Патогенетические механизмы повреждений клеток, обусловленных возобновлением кровообращения после ишемии
- Патогенез постишемического цитолиза клеток сердца. Действие свободных кислородных радикалов и другие патогенетические механизмы
- Глава 18 патология в системе эритроцитов
- Эритроцитозы
- Постгеморрагические анемии (пга)
- Гемолитические анемии (га)
- Дизэритропоэтические анемии (да) (вследствие нарушения кровообразования)
- Глава 19 нарушения и изменения в системе лейкоцитов. Гемобластозы
- Лейкоцитозы
- Гемобластозы
- Виды лейкозов
- Глава 20 нарушения гемостаза
- Гиперкоагуляция. Тромботический синдром
- Гипокоагуляция. Геморрагический синдром
- Коагулопатия потребления. Тромбогеморрагический синдром
- Глава 21 патофизиология сердца
- Коронарная недостаточность
- Инфаркт миокарда
- Эффекты постокклюзионной реперфузии миокарда
- Кардиомиопатии
- Сердечная недостаточность
- Глава 22 Нарушения ритма сердца (аритмии)
- Аритмии сердца в результате нарушения автоматизма
- Аритмии в результате нарушения проведения возбуждения
- Аритмии в результате нарушений возбудимости сердечной ткани и проведения импульса возбуждения
- Некоторые физико-химические и обменные нарушения в миокарде при пароксизмальной тахикардии, трепетании и фибрилляции предсердий и желудочков сердца
- Электрофизиологические механизмы развития экстрасистолии, пароксизмальной тахикардии, трепетания и фибрилляции предсердий и желудочков сердца
- Глава 23 Артериальные гипертензии
- Вторичные артериальные гипертензии
- Аг как причина неврологической нестабильности
- Аг как причина гипертрофии миокарда и сердечной недостаточности
- Гипертонический криз и принципы его коррекции
- Глава 24 патофизиология системы внешнего дыхания
- Нарушения альвеолярной вентиляции
- Нарушения регуляции дыхания
- Нарушение перфузии легких
- Нарушение диффузионной способности легких
- Нарушения вентиляционно-перфузионных отношений
- Некоторые особенности патологии внешнего дыхания у детей
- Респираторный дистресс-синдром взрослых (рдсв)
- Некоторые патогенетические показания к применению ивл
- Глава 25 бронхиальная астма и астматический статус
- Диагностика и клинические проявления ба
- Классификация ба
- Глава 26 Дисфункции системы пищеварения. Этиопатогенез гастритов и язвенной болезни
- Нарушения аппетита
- Нарушения функций желудка
- Патогенез гастритов
- Этиопатогенез язвенной болезни
- Глава 27 Патогенез дисфункций системы пищеварения на уровне кишечника Расстройства пищеварения при ахолии
- Расстройства пищеварения при панкреатической ахилии
- Нарушения мембранного пищеварения
- Синдром недостаточного (нарушенного) всасывания
- Дисбактериоз кишечника
- Этиопатогенез острой кишечной непроходимости
- Глава 28 патофизиология печени
- Этиология заболеваний печени
- Типовые нарушения функции печени
- Цирроз печени
- Печеночная недостаточность
- Печеночная кома
- Лабораторные индикаторы повреждения печени
- Глава 29 патофизиология почек
- Регуляция функций почек и ее нарушения
- Проявления типовых нарушений экскреторной функции почек
- Нефриты
- Почечно-каменная болезнь
- Почечная недостаточность
- Уремия. Почечная кома
- Глава 30 общая этиология и общий патогенез эндокринопатий
- Этиопатогенез основных форм эндокринных нарушений
- Апуд-система в норме и патологии
- Глава 31 эндокринопатии, обусловленные нарушением функций гипофиза и надпочечников Нарушения функций гипофиза
- Тотальный гипопитуитаризм
- Парциальный гипопитуитаризм
- Гиперпитуитаризм
- Синдром персистирующей галактореи-аменореи (спга, синдром персистирующей лактации)
- Гормоны нейрогипофиза и их основные эффекты
- Нарушения функций надпочечников
- Гипофункция коры надпочечников
- Гиперфункциональные состояния коры нп
- Глава 32 этиопатогенез нарушений функции щитовидной и параЩитовидной желез
- Гипотиреозы
- Гипертиреозы
- Нарушение функций паращитовидных желез
- Глава 33 синдром эндогенной интоксикации
- Компоненты и некоторые эффекторные механизмы сэи
- Маркеры сэи
- Принципы и некоторые методы дезинтоксикационной терапии
- Методы усиления дезинтоксикационных систем организма
- I. Дезинтоксикационные средства трансфузионной терапии
- Методы внепочечного очищения организма от токсических веществ
- Глава 34 патогенез сепсиса и системная воспалительная реакция. Типовой раневой патологический процесс
- Локальный раневой патологический процесс
- Литература Основная
- Дополнительная