Коматозные состояния
Кома (от греч. «koma» – глубокий сон) – тяжелое патологическое состояние, характеризующееся угнетением ВНД, которое проявляется потерей сознания, расстройством рефлекторной деятельности и глубокими нарушениями дыхания, кровообращения и метаболизма.
Первичная кома (неврологическая) развивается вследствие первичного поражения ЦНС (инсульт, травма, инфекция, опухоль).
Вторичная — в результате эндо- или экзогенной интоксикации ЦНС.
Ведущими звеньями в патогенезе любого вида комы являются: 1) прямое угнетение деятельности ЦНС токсическими продуктами; 2) нарушения мозгового кровообращения, ведущие к гипоксии нервных центров.
Различают 4 стадии или глубины комы:
1. Легкая кома. Больной не реагирует на обращение к нему, может открывать глаза, но взгляда не фиксирует.
2. Кома средней тяжести. Исчезают целенаправленные, защитные реакции (реакция на боль), но сохраняются сухожильные и периостальные рефлексы, а также вегетативные функции (дыхание, кровообращение, глотание и др.), появляются патологические рефлексы (Бабинского, Россолимо и др.).
3. Глубокая кома. Угнетение и утрата вегетативных функций (расширение зрачков с отсутствием их реакции на свет, расстройство глотания, изменение частоты и ритма дыхания, гипо- и гипертермия, артериальная гипотензия, тахи- или брадикардия) свидетельствуют о тяжелом нарушении всех функций головного мозга.
4. Терминальная кома. Остановка дыхания, падение АД до критических величин (систолического <70 мм рт. ст.), полная арефлексия. Эти симптомы свидетельствуют о необратимом прекращении всех функций головного мозга.
Независимо от причины, вызвавшей умирание, организм перед смертью проходит ряд стадий или этапов умирания, называемых терминальными состояниями. Терминальные состояния являются обратимыми этапами умирания, из которых организм при оказании надлежащей помощи может быть выведен.
Преагональное состояние характеризуется заторможенностью, спутанностью сознания, АД не определяется, отсутствием пульса на периферических артериях (определяется на сонных, бедренных и по сердечным сокращениям), одышкой, побледнением или цианозом. Длительность от десятка минут до нескольких часов.
Терминальная пауза характеризуется временным прекращением дыхания на 30 сек – 1,5 мин и снижением АД почти до нуля, угасанием рефлекторной деятельности, в том числе глазных рефлексов. В этот период происходит углубление процессов торможения в коре головного мозга и полное выключение ее функций, происходят резкие сдвиги в обмене веществ, быстро нарастает метаболический ацидоз. Процессы распада начинают преобладать над процессами синтеза.
Период агонии. Длительность в среднем 2–5 мин. Это последний этап борьбы организма за сохранение жизни. Характеризуется глубоким нарушением всех жизненных функций организма и торможением отделов ЦНС, лежащих выше ствола мозга. Вновь появляется редкое глубокое дыхание и нередко происходит небольшое кратковременное, но отчетливое повышение АД до 15–20 мм рт. ст. Сознание и глазные рефлексы отсутствуют. Но могут кратковременно восстановиться.
Клиническая смерть (КС) — последний обратимый этап умирания, характеризующийся отсутствием внешних признаков жизни (сердечной деятельности, дыхания, рефлексов, сознания, мышечного тонуса), наличием трупного цвета кожи, но сохранением в тканях обменных процессов, протекающих на минимально низком уровне. В условиях нормотермии сроки обратимой КС 3–4 мин и максимум 5–6 мин для человека. Если умирание происходит медленно и мозг длительное время находился в условиях резко ограниченного снабжения кровью, то кора мозга может безвозвратно погибнуть до прекращения дыхания и сердечной деятельности. При очень быстром умирании (2–3 мин) обратимая КС может оказаться более длительной.
Клиническая смерть переходит в истинную или биологическую смерть, характеризующуюся появлением необратимых изменений, прежде всего в высших отделах ЦНС, а затем в других тканях организма, в том числе и на клеточном уровне. Достоверные признаки – посмертные изменения (трупное окоченение, трупные пятна и др.).
Прогноз эффективности возможных реанимационных мероприятий при травмах, если не поврежден череп, следующий: длительность КС – 4 мин — прогноз относительно благоприятен; 5–10 мин — сомнителен; 20–22 мин — крайне сомнителен; больше 22 мин — абсолютно безнадежен.
Неодновременность умирания отдельных систем, в частности отдельных частей ЦНС, является первым потенциальным условием возможности оживления. Вторым условием будет сохранение во время КС в клетках и тканях обмена веществ на минимально низком уровне.
Основной принцип оживления — это как можно более раннее и полное восстановление функции ЦНС, сердца и дыхания («треножник жизни»). Все мероприятия по оживлению должны быть направлены на разрешение задачи – предохранение коры головного мозга от глубоких нарушений в терминальных состояниях.
Комплексная методика реанимации включает в себя:
1) ИВЛ (с использованием аппарата или ручной метод);
2) массаж сердца (прямой, непрямой);
3) дефибрилляцию сердца (электрическую и химическую);
4) внутриартериальное центрипетальное (против тока крови по направлению к сердцу) ритмическое нагнетание и внутривенное переливание крови с адреналином, глюкозой, витаминами (+перекись водорода). Внутрисердечная инъекция адреналина используется при асистолии сердца, когда ни закрытый, ни открытый массаж сердца неэффективен.
Критерии эффективности реанимации: 1) появление пульса на сонных и лучевых артериях; 2) уменьшение цианоза; 3) сужение до того расширенных зрачков; 4) увеличение АД до 60–70 мм рт. ст.
В постреанимационном периоде различают несколько стадий:
1. Стадия временной стабилизации функций — наступает через 10-12 часов от начала реанимации и характеризуется появлением сознания, стабилизацией дыхания, кровообращения, метаболизма. Независимо от дальнейшего прогноза состояние больного улучшается.
2. Стадия повторного ухудшения состояния — начинается в конце первых, начале вторых суток. Состояние больного ухудшается, нарастает гипоксия из-за дыхательной недостаточности, развивается гиперкоагуляция, гиповолемия из-за плазмопотери или повышенной сосудистой проницаемости. Микротромбозы и жировая эмболия нарушают микроперфузию внутренних органов.
На этой стадии развивается ряд синдромов, из которых формируется «постреанимационная болезнь» и может наступить отсроченная смерть:
а) Кардиопульмональный синдром, вызывается осложнениями реанимационных мероприятий и характеризуется острейшей сердечной и дыхательной недостаточностью.
б) Печеночно-почечный синдром, обусловлен длительным тяжелым гипоксическим повреждением паренхиматозных органов и развитием острой печеночной и почечной недостаточности и соответствующих коматозных состояний.
в) Постгипоксическая энцефалопатия, вызывается тяжелой гипоксией, длительной КС и характеризуется функциональной и органической психоневрологической симптоматикой.
г) Постаноксическая эндокринопатия, возникает при реанимации в результате стрессорного и гипоксического поражения эндокринной системы с высокой биохимической активностью и регенераторной способностью. Начальное возбуждение симпатоадреналовой и кортикостероидной системы сменяется их истощением и дисбалансом гормонов.
д) Респираторная смерть мозга, может наступить при слишком интенсивной неадекватной ИВЛ с массивным вымыванием СО2 и значительной задержкой восстановления самостоятельного дыхания или его стабилизации (приводит к резкому повышению проницаемости сосудов головного мозга и его отеку).
е) Синдром постреанимационных иммунных нарушений, развивается в результате повреждения при умирании лимфоидной ткани тяжелой гипоксией. Страдают все звенья иммунитета: неспецифические, клеточные и гуморальные (как следствие возникают инфекционные и воспалительные осложнения).
ж) Постгипоксическая гастроэнтеропатия, характеризуется множеством эрозий и кровоизлияний в ЖКТ.
3. Стадия нормализации функций. Означает начало выздоровления пациента. Процесс этот долгий. Зависит от тяжести умирания, длительности КС, перенесенной гипоксии. Больных нужно наблюдать в течение года после выздоровления.
- Глава 1 Предмет, содержание и методы патофизиологии. Общая этиология и общий патогенез Патофизиология и ее место среди медико-биологических и клинических наук
- Методы изучения патофизиологии
- Общая этиология
- Общий патогенез
- Саногенез
- Морфофункциональные взаимоотношения при патологии
- Общая нозология
- Глава 2 патофизиология клетки
- Основные внешние и внутренние причины повреждения клетки
- Основные патогенетические механизмы повреждения клетки
- Сущность кальциевого повреждения клетки
- Причины нарушения удаления кальция из клетки
- Сущность мембранных механизмов повреждения клетки
- Пути повреждения клетки при действии на ее мембранные рецепторы
- Ацидотические механизмы повреждения клетки
- Гибель клетки при ее необратимом повреждении
- Нарушения биоритмов клетки
- Патология клетки и болезнь
- Болезни накопления
- Глава 3 патогенное действие термического фактора
- Нарушения функций органов и систем при перегревании
- Болезнетворное действие низкой температуры. Гипотермия
- Глава 4 наследственные формы патологии
- Мутации, их виды, биологическая роль и мутагенные факторы
- Генные болезни
- Хромосомные болезни
- Врожденные пороки развития
- Глава 5 патология иммунитета
- Эффекторные механизмы иммунитета
- Иммунодефициты
- Вторичные иммунодефициты состояния (иммунодепрессивные заболевания)
- Глава 6 аллергия
- Классификация аллергических реакций по патогенетическому принципу (по механизму иммунной реакции) По Джеллу и Кумбсу (с дополнениями)
- Общий патогенез аллергических реакций
- Клинические формы проявления гиперчувствительности немедленного типа
- Клинические формы проявления гчзт
- Псевдоаллергии
- Аутоиммунные заболевания
- Глава 7 патофизиология воспаления. Лихорадка
- Реакция острой фазы
- Лихорадка
- Обмен веществ и функции органов при лихорадке
- Глава 8 патофизиология опухолевого роста
- Биологические особенности опухолевого роста
- Отличия злокачественных опухолей от доброкачественных
- Гуморальные и нервные влияния на развитие опухолей
- Предраковые состояния
- Этиология и патогенез злокачественных опухолей
- Иммунология опухолей
- Генетика опухолей
- Глава 9 патофизиология периферического кровообращения и микроциркуляции
- Общая патология собственно микроциркуляции
- Патогенетические принципы восстановления реологических свойств крови
- Расстройства микроциркуляции, связанные с патологическим изменением стенки сосудов
- Расстройства микроциркуляции, связанные с периваскулярными изменениями
- Глава 10 нарушения водно-электролитного обмена
- Нарушения водного обмена
- Нарушения электролитного обмена
- Глава 11 патофизиология углеводного обмена
- Сахарный диабет
- Глава 12 патофизиология голодания и дистрофии
- Клинические проявления и механизмы адаптации к экзогенному голоданию
- Патогенез стрессорного голодания и алиментарной дистрофии
- Откармливание и патогенетические принципы искусственного лечебного питания
- Глава 13 нарушения липидного обмена. Атеросклероз
- Глава 14 нарушения кислотно-основного состояния
- Типовые нарушения кос и их классификация
- Определения кислотно-основного состояния и выявления его нарушений
- Клинические проявления, диагностика и принципы коррекции нарушений кос
- Глава 15 общая патофизиология нервной системы
- Нарушения функций нейрона
- Генераторы патологически усиленного возбуждения (гпув)
- Некоторые нейрогенные расстройства двигательной функции
- Глава 16 шок и другие экстремальные состояния
- Коллапс
- Шоковые состояния
- Принципы противошоковой терапии
- Коматозные состояния
- Глава 17 Дисфункция микрососудов в патогенезе ишемического и реперфузионного повреждения клеток
- Расстройства микроциркуляции при травматическом шоке
- Ишемия нейронов головного мозга. Механизм эндогенизации постишемической гибели нейронов
- Патогенетические механизмы повреждений клеток, обусловленных возобновлением кровообращения после ишемии
- Патогенез постишемического цитолиза клеток сердца. Действие свободных кислородных радикалов и другие патогенетические механизмы
- Глава 18 патология в системе эритроцитов
- Эритроцитозы
- Постгеморрагические анемии (пга)
- Гемолитические анемии (га)
- Дизэритропоэтические анемии (да) (вследствие нарушения кровообразования)
- Глава 19 нарушения и изменения в системе лейкоцитов. Гемобластозы
- Лейкоцитозы
- Гемобластозы
- Виды лейкозов
- Глава 20 нарушения гемостаза
- Гиперкоагуляция. Тромботический синдром
- Гипокоагуляция. Геморрагический синдром
- Коагулопатия потребления. Тромбогеморрагический синдром
- Глава 21 патофизиология сердца
- Коронарная недостаточность
- Инфаркт миокарда
- Эффекты постокклюзионной реперфузии миокарда
- Кардиомиопатии
- Сердечная недостаточность
- Глава 22 Нарушения ритма сердца (аритмии)
- Аритмии сердца в результате нарушения автоматизма
- Аритмии в результате нарушения проведения возбуждения
- Аритмии в результате нарушений возбудимости сердечной ткани и проведения импульса возбуждения
- Некоторые физико-химические и обменные нарушения в миокарде при пароксизмальной тахикардии, трепетании и фибрилляции предсердий и желудочков сердца
- Электрофизиологические механизмы развития экстрасистолии, пароксизмальной тахикардии, трепетания и фибрилляции предсердий и желудочков сердца
- Глава 23 Артериальные гипертензии
- Вторичные артериальные гипертензии
- Аг как причина неврологической нестабильности
- Аг как причина гипертрофии миокарда и сердечной недостаточности
- Гипертонический криз и принципы его коррекции
- Глава 24 патофизиология системы внешнего дыхания
- Нарушения альвеолярной вентиляции
- Нарушения регуляции дыхания
- Нарушение перфузии легких
- Нарушение диффузионной способности легких
- Нарушения вентиляционно-перфузионных отношений
- Некоторые особенности патологии внешнего дыхания у детей
- Респираторный дистресс-синдром взрослых (рдсв)
- Некоторые патогенетические показания к применению ивл
- Глава 25 бронхиальная астма и астматический статус
- Диагностика и клинические проявления ба
- Классификация ба
- Глава 26 Дисфункции системы пищеварения. Этиопатогенез гастритов и язвенной болезни
- Нарушения аппетита
- Нарушения функций желудка
- Патогенез гастритов
- Этиопатогенез язвенной болезни
- Глава 27 Патогенез дисфункций системы пищеварения на уровне кишечника Расстройства пищеварения при ахолии
- Расстройства пищеварения при панкреатической ахилии
- Нарушения мембранного пищеварения
- Синдром недостаточного (нарушенного) всасывания
- Дисбактериоз кишечника
- Этиопатогенез острой кишечной непроходимости
- Глава 28 патофизиология печени
- Этиология заболеваний печени
- Типовые нарушения функции печени
- Цирроз печени
- Печеночная недостаточность
- Печеночная кома
- Лабораторные индикаторы повреждения печени
- Глава 29 патофизиология почек
- Регуляция функций почек и ее нарушения
- Проявления типовых нарушений экскреторной функции почек
- Нефриты
- Почечно-каменная болезнь
- Почечная недостаточность
- Уремия. Почечная кома
- Глава 30 общая этиология и общий патогенез эндокринопатий
- Этиопатогенез основных форм эндокринных нарушений
- Апуд-система в норме и патологии
- Глава 31 эндокринопатии, обусловленные нарушением функций гипофиза и надпочечников Нарушения функций гипофиза
- Тотальный гипопитуитаризм
- Парциальный гипопитуитаризм
- Гиперпитуитаризм
- Синдром персистирующей галактореи-аменореи (спга, синдром персистирующей лактации)
- Гормоны нейрогипофиза и их основные эффекты
- Нарушения функций надпочечников
- Гипофункция коры надпочечников
- Гиперфункциональные состояния коры нп
- Глава 32 этиопатогенез нарушений функции щитовидной и параЩитовидной желез
- Гипотиреозы
- Гипертиреозы
- Нарушение функций паращитовидных желез
- Глава 33 синдром эндогенной интоксикации
- Компоненты и некоторые эффекторные механизмы сэи
- Маркеры сэи
- Принципы и некоторые методы дезинтоксикационной терапии
- Методы усиления дезинтоксикационных систем организма
- I. Дезинтоксикационные средства трансфузионной терапии
- Методы внепочечного очищения организма от токсических веществ
- Глава 34 патогенез сепсиса и системная воспалительная реакция. Типовой раневой патологический процесс
- Локальный раневой патологический процесс
- Литература Основная
- Дополнительная