Дисбактериоз кишечника
Дисбактериоз — значительный сдвиг в видовом и количественном соотношении микробов, а также в их биологических качествах. Может протекать самостоятельно, развиться как осложнение тяжелого заболевания, а также возникнуть у пожилых людей и новорожденных под влиянием незначительных нагрузок и воздействий.
Известно, что значение микробной флоры кишечника для организма особенно велико в связи с ее витаминизирующими, ферментативными, антагонистическими, иммунологическими и другими свойствами. Микрофлора в тонкой кишке в норме представлена незначительным числом видов в минимальных количествах, до 104–105 в 1 мл химуса. Микрофлора толстой кишки представлена двумя основными группами. Облигатные микробы — постоянные обитатели толстой кишки, они значительно превалируют над другими видами и выполняют все ведущие биологические функции. Это аэробные молочно-кислые и кишечные палочки, энтерококки, анаэробные спорообразующие микробы и др.
Видовой состав факультативной микрофлоры толстой кишки более разнообразен. Эта группа представлена как условно патогенными, так и патогенными видами, которые при неблагоприятных условиях способны проявлять свои агрессивные свойства (стафилококк, протей, дрожжевые грибки и др.). При дисбактериозе тонкий кишечник начинает заселяться микрофлорой в большем количестве и не типичной для него по составу (это ключевое событие при дисбактериозе).
В целом просвет кишечника здорового человека содержит несколько миллионов смертельных доз бактерий и токсинов, которые могли бы вызвать быструю смерть, если бы их попаданию во внутреннюю среду организма не препятствовал защитный барьер слизистой оболочки кишечной стенки.
Основными элементами данной защитной системы являются:
— гликокаликс энтероцита и плотные соединения между клетками слизистой оболочки кишечника;
— секреция слизи клетками кишечных стенок;
— иммуноглобулины А, которые содержатся в желчи и кишечной слизи. Образование с их участием иммунных комплексов на поверхности чужеродных бактерий и иммуногенов предотвращает их адгезию к энтероцитам как начальный этап проникновения патогенных микроорганизмов и токсинов во внутреннюю среду и индукцию патологических иммунных реакций;
— воздействие на экзогенные бактерии высокой концентрации протонов в желудочном содержимом и его протеолитической активности (главный защитный бактерицидный механизм ЖКТ);
— конкурентное ингибирование роста потенциально патогенных микроорганизмов в просвете кишки облигатными бактериями (комменсалами), которые в физиологических условиях находятся с организмом человека во взаимоотношениях, при которых один организм извлекает пользу из другого и другой организм не повреждается;
— вещества, обладающие неспецифической бактерицидной активностью, которые образуют и секретируют клетки слизистой оболочки кишечника: лизоцим, лактоферрин;
— постоянный процесс распознавания антигенов из просвета кишечника и периодическая индукция иммунного ответа иммунокомпетентными клетками лимфатических узлов кишечной стенки и брыжейки.
При снижении или нарушении элементов защитной системы ЖКТ может существенно меняться состав бактериальной флоры кишечника. Другой причиной может быть изменение условий естественной среды, которая вследствие того или иного патологического процесса становится благоприятной для выживания и размножения патогенной флоры. Большое значение при этом имеет снижение общей резистентности макроорганизма, дефицит витаминов, белковое голодание, изменение климата и т.д. В последние годы все чаще встречается лекарственный дисбактериоз кишечника. Нарушение системного равновесия в микрофлоре кишечника может происходить под влиянием антибиотиков, сульфаниламидных препаратов и туберкулостатических средств. Антибиотики могут частично или полностью подавлять кишечную флору, создавать резистентные штаммы, способствовать суперинфекции или полигиповитаминозу.
Эндогенная суперинфекция — развивается в организме под влиянием антибиотиков в результате угнетения чувствительных видов микробов и быстрого размножения резистентных сапрофитных бактерий в кишечнике. При этом отсутствует инвазия патогенной флоры извне.
Экзогенная суперинфекция. Антибиотики широкого спектра действия при их длительном введении подавляют процессы жизнедеятельности естественной микрофлоры в кишечнике и создают благоприятные условия для вторжения извне или перемещения из других органов устойчивых микробов.
Клинически проявления дисбактериоза в значительной степени определяются локализацией дисбиотических изменений. Поэтому следует различать дисбактериоз тонкой и толстой кишок. Проявления дисбактериоза в различных сочетаниях обнаруживаются практически у всех больных с хроническими заболеваниями кишечника, при некоторых изменениях питания и воздействии ряда факторов окружающей среды, приеме антибиотиков. Поэтому дисбактериоз кишечника — это бактериологическое понятие, но ни в коем случае не диагноз.
Клинические проявления чрезмерного роста микроорганизмов в тонкой кишке могут полностью отсутствовать, быть одним из патогенетических факторов хронической рецидивирующей диареи, а у ряда больных приводить к тяжелой диарее со стеатореей, синдрому мальабсорбции с В12-дефицитной анемией.
Нарушения эубиоза толстой кишки в клинической практике встречаются относительно редко, восстановление экологии происходит, как правило, самостоятельно и не требует специального лечения.
Для диагностики дисбактериоза (тонкой кишки) применяют прямые и косвенные методы. Прямой заключается в посеве дуоденального и еюнального содержимого, полученного с помощью стерильного зонда. Избыточный рост бактерий диагностируется в случае, если количество бактерий превышает 10 5/ мл или в нем определяются микроорганизмы, находящиеся в толстой кишке (энтеробактерии, клостридии и др.).
Известно, что в процессе метаболизма микробной флоры толстой кишки из углеводов образуется большое количество газов, в том числе водорода. Этот факт явился основой для создания водородного теста, основанного на определении водорода в выдыхаемом воздухе. Содержание водорода в выдыхаемом воздухе определяют с помощью газовой хроматографии или электрохимическим методом.
- Глава 1 Предмет, содержание и методы патофизиологии. Общая этиология и общий патогенез Патофизиология и ее место среди медико-биологических и клинических наук
- Методы изучения патофизиологии
- Общая этиология
- Общий патогенез
- Саногенез
- Морфофункциональные взаимоотношения при патологии
- Общая нозология
- Глава 2 патофизиология клетки
- Основные внешние и внутренние причины повреждения клетки
- Основные патогенетические механизмы повреждения клетки
- Сущность кальциевого повреждения клетки
- Причины нарушения удаления кальция из клетки
- Сущность мембранных механизмов повреждения клетки
- Пути повреждения клетки при действии на ее мембранные рецепторы
- Ацидотические механизмы повреждения клетки
- Гибель клетки при ее необратимом повреждении
- Нарушения биоритмов клетки
- Патология клетки и болезнь
- Болезни накопления
- Глава 3 патогенное действие термического фактора
- Нарушения функций органов и систем при перегревании
- Болезнетворное действие низкой температуры. Гипотермия
- Глава 4 наследственные формы патологии
- Мутации, их виды, биологическая роль и мутагенные факторы
- Генные болезни
- Хромосомные болезни
- Врожденные пороки развития
- Глава 5 патология иммунитета
- Эффекторные механизмы иммунитета
- Иммунодефициты
- Вторичные иммунодефициты состояния (иммунодепрессивные заболевания)
- Глава 6 аллергия
- Классификация аллергических реакций по патогенетическому принципу (по механизму иммунной реакции) По Джеллу и Кумбсу (с дополнениями)
- Общий патогенез аллергических реакций
- Клинические формы проявления гиперчувствительности немедленного типа
- Клинические формы проявления гчзт
- Псевдоаллергии
- Аутоиммунные заболевания
- Глава 7 патофизиология воспаления. Лихорадка
- Реакция острой фазы
- Лихорадка
- Обмен веществ и функции органов при лихорадке
- Глава 8 патофизиология опухолевого роста
- Биологические особенности опухолевого роста
- Отличия злокачественных опухолей от доброкачественных
- Гуморальные и нервные влияния на развитие опухолей
- Предраковые состояния
- Этиология и патогенез злокачественных опухолей
- Иммунология опухолей
- Генетика опухолей
- Глава 9 патофизиология периферического кровообращения и микроциркуляции
- Общая патология собственно микроциркуляции
- Патогенетические принципы восстановления реологических свойств крови
- Расстройства микроциркуляции, связанные с патологическим изменением стенки сосудов
- Расстройства микроциркуляции, связанные с периваскулярными изменениями
- Глава 10 нарушения водно-электролитного обмена
- Нарушения водного обмена
- Нарушения электролитного обмена
- Глава 11 патофизиология углеводного обмена
- Сахарный диабет
- Глава 12 патофизиология голодания и дистрофии
- Клинические проявления и механизмы адаптации к экзогенному голоданию
- Патогенез стрессорного голодания и алиментарной дистрофии
- Откармливание и патогенетические принципы искусственного лечебного питания
- Глава 13 нарушения липидного обмена. Атеросклероз
- Глава 14 нарушения кислотно-основного состояния
- Типовые нарушения кос и их классификация
- Определения кислотно-основного состояния и выявления его нарушений
- Клинические проявления, диагностика и принципы коррекции нарушений кос
- Глава 15 общая патофизиология нервной системы
- Нарушения функций нейрона
- Генераторы патологически усиленного возбуждения (гпув)
- Некоторые нейрогенные расстройства двигательной функции
- Глава 16 шок и другие экстремальные состояния
- Коллапс
- Шоковые состояния
- Принципы противошоковой терапии
- Коматозные состояния
- Глава 17 Дисфункция микрососудов в патогенезе ишемического и реперфузионного повреждения клеток
- Расстройства микроциркуляции при травматическом шоке
- Ишемия нейронов головного мозга. Механизм эндогенизации постишемической гибели нейронов
- Патогенетические механизмы повреждений клеток, обусловленных возобновлением кровообращения после ишемии
- Патогенез постишемического цитолиза клеток сердца. Действие свободных кислородных радикалов и другие патогенетические механизмы
- Глава 18 патология в системе эритроцитов
- Эритроцитозы
- Постгеморрагические анемии (пга)
- Гемолитические анемии (га)
- Дизэритропоэтические анемии (да) (вследствие нарушения кровообразования)
- Глава 19 нарушения и изменения в системе лейкоцитов. Гемобластозы
- Лейкоцитозы
- Гемобластозы
- Виды лейкозов
- Глава 20 нарушения гемостаза
- Гиперкоагуляция. Тромботический синдром
- Гипокоагуляция. Геморрагический синдром
- Коагулопатия потребления. Тромбогеморрагический синдром
- Глава 21 патофизиология сердца
- Коронарная недостаточность
- Инфаркт миокарда
- Эффекты постокклюзионной реперфузии миокарда
- Кардиомиопатии
- Сердечная недостаточность
- Глава 22 Нарушения ритма сердца (аритмии)
- Аритмии сердца в результате нарушения автоматизма
- Аритмии в результате нарушения проведения возбуждения
- Аритмии в результате нарушений возбудимости сердечной ткани и проведения импульса возбуждения
- Некоторые физико-химические и обменные нарушения в миокарде при пароксизмальной тахикардии, трепетании и фибрилляции предсердий и желудочков сердца
- Электрофизиологические механизмы развития экстрасистолии, пароксизмальной тахикардии, трепетания и фибрилляции предсердий и желудочков сердца
- Глава 23 Артериальные гипертензии
- Вторичные артериальные гипертензии
- Аг как причина неврологической нестабильности
- Аг как причина гипертрофии миокарда и сердечной недостаточности
- Гипертонический криз и принципы его коррекции
- Глава 24 патофизиология системы внешнего дыхания
- Нарушения альвеолярной вентиляции
- Нарушения регуляции дыхания
- Нарушение перфузии легких
- Нарушение диффузионной способности легких
- Нарушения вентиляционно-перфузионных отношений
- Некоторые особенности патологии внешнего дыхания у детей
- Респираторный дистресс-синдром взрослых (рдсв)
- Некоторые патогенетические показания к применению ивл
- Глава 25 бронхиальная астма и астматический статус
- Диагностика и клинические проявления ба
- Классификация ба
- Глава 26 Дисфункции системы пищеварения. Этиопатогенез гастритов и язвенной болезни
- Нарушения аппетита
- Нарушения функций желудка
- Патогенез гастритов
- Этиопатогенез язвенной болезни
- Глава 27 Патогенез дисфункций системы пищеварения на уровне кишечника Расстройства пищеварения при ахолии
- Расстройства пищеварения при панкреатической ахилии
- Нарушения мембранного пищеварения
- Синдром недостаточного (нарушенного) всасывания
- Дисбактериоз кишечника
- Этиопатогенез острой кишечной непроходимости
- Глава 28 патофизиология печени
- Этиология заболеваний печени
- Типовые нарушения функции печени
- Цирроз печени
- Печеночная недостаточность
- Печеночная кома
- Лабораторные индикаторы повреждения печени
- Глава 29 патофизиология почек
- Регуляция функций почек и ее нарушения
- Проявления типовых нарушений экскреторной функции почек
- Нефриты
- Почечно-каменная болезнь
- Почечная недостаточность
- Уремия. Почечная кома
- Глава 30 общая этиология и общий патогенез эндокринопатий
- Этиопатогенез основных форм эндокринных нарушений
- Апуд-система в норме и патологии
- Глава 31 эндокринопатии, обусловленные нарушением функций гипофиза и надпочечников Нарушения функций гипофиза
- Тотальный гипопитуитаризм
- Парциальный гипопитуитаризм
- Гиперпитуитаризм
- Синдром персистирующей галактореи-аменореи (спга, синдром персистирующей лактации)
- Гормоны нейрогипофиза и их основные эффекты
- Нарушения функций надпочечников
- Гипофункция коры надпочечников
- Гиперфункциональные состояния коры нп
- Глава 32 этиопатогенез нарушений функции щитовидной и параЩитовидной желез
- Гипотиреозы
- Гипертиреозы
- Нарушение функций паращитовидных желез
- Глава 33 синдром эндогенной интоксикации
- Компоненты и некоторые эффекторные механизмы сэи
- Маркеры сэи
- Принципы и некоторые методы дезинтоксикационной терапии
- Методы усиления дезинтоксикационных систем организма
- I. Дезинтоксикационные средства трансфузионной терапии
- Методы внепочечного очищения организма от токсических веществ
- Глава 34 патогенез сепсиса и системная воспалительная реакция. Типовой раневой патологический процесс
- Локальный раневой патологический процесс
- Литература Основная
- Дополнительная