Железодефицитная анемия беременных

Данная форма анемии беременных явля­ется самой частой. Она составляет 75—95% всех анемий беременных и встречается при­мерно у 15—30% женщин. В патогенезе этого типа малокровия главную роль играет нарушение баланса железа в организме бе­ременной.

В течение беременности из материнских депо расходуется около 400 мг железа, из них около 300 мг — на развитие плода и около 100 мг — на долю плаценты.

Процесс поступления железа из крови ма­тери через плаценту аналогичен процессу поступления железа в кровь взрослого чело­века из желудочно-кишечного тракта. С по­мощью радиоактивного железа (Fe⁵⁹) пока­зано, что железо, принятое беременной жен­щиной per os, через 40 минут появляется в плазме, а через 2 часа — в эритроцитах плода.

Дополнительно во время родов в связи с кровопотерей расходуется 175—200 мг же­леза (это количество эквивалентно количе­ству «сбереженной» в течение беременности массе менструальной крови). В период лактации кормящая мать отдает ребенку еще около 150—200 мг железа. В нормальных условиях беременная и кормящая женщина все же не анемизируется, так как указанные расходы железа покрываются с избытком благодаря лучшему усвоению алиментарного и мобилизации депонированного железа.

С нарастанием срока беременности отме­чается повышение уровня железа плазмы, меди и свободных порфиринов в эритроци­тах, а также сидерофиллина плазмы, с воз­вращением к исходным цифрам после родов.

В условиях физиологической беременно­сти, при отсутствии скрытого дефицита же­леза, повышенное расходование железа в связи с ростом плода полностью ком­пенсируется тем, что в этот период женщи­ны не теряют кровь с менструациями. Таким образом, при физиологической беременности не отмечается дефицита железа, напротив, создается некоторый избыток его, используе­мый плодом, а после родов — младенцем в период лактации.

Более значительные потери железа во вре­мя родов и в период лактации могут приве­сти к состоянию скрытого дефицита железа, выражающегося в снижении уровня железа плазмы без клинических симптомов гипосидероза и без анемии. Подобное состояние «преданемии», выявляемое особенно отчет­ливо при помощи пробы с нагрузкой желе­зом (повышенное и ускоренное поглощение введенного железа), по существу является первой фазой развития железной недоста­точности организма. С присоединением до­полнительных анемизирующих факторов, в частности в условиях нарушенного усвое­ния алиментарного железа (ахилия, поносы) или его повышенного расходования (острые и хронические инфекции), а также в случае повторных беременностей, родов и периодов лактации, создаются условия для развития более выраженных проявлений гипосидероза в виде тяжелой железодефицитной анемии.

Таким образом, в развитии железодефи­цитной анемии беременных играют роль факторы как эндогенного (субъективного) порядка («капризный» аппетит у некоторых женщин в период беременности, отсюда — нерациональное питание, диспепсические явления, обусловленные самой беремен­ностью), так и экзогенного (объективного) порядка, встречающиеся у некоторых наро­дов в экономически слабо развитых странах: алиментарная недостаточность железа, бел­ков, витаминов группы В и С, истощающие кишечные заболевания, гельминтозы, пара­зитарные заболевания (малярия), а также религиозные и бытовые предрассудки, веду­щие к нерациональному питанию в период лактации («чиллашир» — отказ от употреб­ления мяса, яиц и других полноценных бел­ков в течение 40 дней после родов), повтор­ные, ежегодные беременности и роды, обы­чай кормления грудью до 2—3 (!) лет и т. п. Указанные причины обусловливают чрезвы­чайную распространенность в некоторых странах анемий у беременных как железо-дефицитного, так и В12(фолиево)-дефицит-ного (см. ниже) и смешанного характера.

Диагностическими критериями железоде­фицитной анемии беременных являются: со­держание гемоглобина ниже 10 г%, эритро­цитов менее 3 600 000, показатель гематокри­та ниже 33, цветной показатель ниже 0,8 (до 0,4), железо плазмы ниже 60 %.

В лечении железодефицитной анемии бе­ременных приходится считаться с тем фак­том, что прием препаратов железа внутрь нередко вызывает или усиливает диспепси­ческие расстройства. Из препаратов железа, назначаемых per os, наиболее усвояемым и эффективным, по нашим наблюдениям, оказался гемостимулин, Эффективным является и сочетанное лечение железом и кровью: в среднем прирост гемоглобина составляет 10 единиц. Однако переливание крови, пока­занное при острой кровопотере в родах или раннем послеродовом периоде, в течение са­мой беременности не может быть рекомен­довано к широкому применению в силу воз­можных реакций, которые могут привести к выкидышу.

Наилучший эффект дает парентеральное введение железа. По наблюдениям В. С. Карабанова, после 10—20 вливаний по 5 мл ферковена отмечается прирост гемоглобина на 7—18 единиц, параллельно с увеличением количества эритроцитов и железа плазмы (от следов до 56—112 %).

Вливания ферковена беременным следует производить при условии строгого соблюде­ния изложенных выше правил.

Наряду с введением препаратов железа больным беременным проводится комплекс­ная терапия витаминами С (0,8—1 г в день) и группы В, а именно: B6 и B1 в виде инъек­ций 5 % растворов по 1 мл (5 мл в день), на курс по 1 г; В12 — по 30  через день, на курс 300—600 ; В_е (фолиевая кислота) — по 30— 50 мг в день; В2, РР — по 50 мг в день.