Ранний (ювенильный) хлороз
Ранний, ювенильный, хлороз встречается исключительно у девушек в возрасте 15—20 лет3. Известны случаи заболеваний среди членов одной и той же семьи. Женщины, страдавшие ранним хлорозом в молодости, к 30—40 годам вновь обнаруживают все признаки хлороза в несколько иной форме.
Клиника. Начало развития болезни трудно установить; обычно хлороз проявляется ко времени полового созревания. Первые симптомы: физическая усталость и психическая вялость, отвращение к труду, сердцебиение, шум в ушах, постоянная сонливость и т. п.
В дальнейшем развивается характерная «алебастровая» бледность покровов, часто с зеленоватым оттенком (отсюда название «хлороз»). Характерно отсутствие пигментации кожи от загара. Иногда больные производят впечатление цветущих девушек благодаря хорошей упитанности и румянцу на щеках; последнее объясняется тонкостью кожи и выраженными вазомоторными реакциями. Для больных хлорозом характерны извращения вкуса (геофагия, pica chlorotica) и обоняния; аппетит или понижен, или быстро утоляется при первом же приеме пищи; часто наблюдается тошнота, иногда рвота; как правило, у больных бывают запоры. Исследование желудочного сока нередко обнаруживает повышенную кислотность. Описаны сочетания раннего хлороза с язвой желудка или (чаще) двенадцатиперстной кишки.
Со стороны сердечно-сосудистой системы органических изменений не отмечается. Выслушиваемый на верхушке или на основании сердца систолический шум имеет функциональный характер и исчезает вместе с устранением анемии. На яремных и бедренных венах выслушивается шум волчка, что объясняется гидремией и повышенной скоростью кровотока.
Менструальный цикл нарушен: наблюдается олигоменорея или аменорея. Гипофункция половых желез сочетается с анатомической гипоплазией яичников и матки при нормальном развитии молочных желез. Вторично возникающая гипофункция щитовидной железы обусловливает психическую вялость и наклонность к отекам. Сравнительно редко при раннем хлорозе (чаще при позднем хлорозе) встречаются трофические изменения со стороны ногтей и волос.
Картина крови. Наиболее характерной особенностью крови при хлорозе является гипохромия — резкое понижение содержания гемоглобина в каждом эритроците при нормальном или незначительно пониженном их количестве. В тяжелых случаях гемоглобин снижается до 30—20 единиц, падение же числа эритроцитов ниже 3 000 000 — 2 000 000 является редкостью. Таким образом, цветной показатель при хлорозе резко понижен — до 0,5—0,4 и даже ниже. В мазке эритроциты бледные; встречается много эритроцитов в виде колец (аннулоциты), пессариев и т. п. При резкой анемии отмечаются выраженный пойкилоцитоз и анизоцитоз эритроцитов, причем преобладают микроциты с диаметром 5—6 мкм. и объемом 55—60 мкм3. Количество лейкоцитов нормально или слегка повышено за счет увеличения нейтрофилов, иногда со сдвигом влево до метамиелоцитов и миелоцитов; характерна лимфопения. Количество кровяных пластинок иногда повышено.
Тщательный анализ крови открывает характерную для хлороза гипохромию эритроцитов, притом и в латентных случаях, протекающих без клинических симптомов, с нормальным (или даже повышенным) количеством эритроцитов (полиглобулическая форма хлороза).
Сыворотка крови при хлорозе бледная, что указывает на пониженное содержание билирубина, количество железа в крови уменьшено, понижен также уровень белков плазмы и минеральных солей. Резистентность эритроцитов не нарушена. В пунктате костного мозга наблюдается активная эритронормобластическая реакция.
Нормальная секреторная функция желудка отличает истинный хлороз от сходных «хлоранемических» состояний, протекающих с желудочной ахилией. Развитие хлороза, таким образом, не может быть связано с нарушенной ассимиляцией железа в желудочно-кишечном тракте.
Диагноз. Диагноз ювенильного хлороза может быть поставлен лишь в том случае, когда: 1) налицо симптоматика гипосидероза (трофические нарушения, pica chlorotica и пр.), 2) исключается всякая видимая причина анемизации.
Дифференциальный диагноз следует проводить с симптоматическими железодефицитными анемиями. Последние могут быть вызваны следующими причинами: 1) кровопотерями — видимыми и оккультными; особое внимание следует обращать на меноррагии; наличие последних позволяет отвергнуть хлороз; 2) ахлоргидрией (последняя чаще встречается при позднем хлорозе); 3) наличием хронической инфекции. Практическое значение может иметь туберкулезная интоксикация, исходящая из клинически не распознанного очага. Туберкулезная хлоранемия, как и другие симптоматические хлоранемии, отличается от истинного хлороза не столь низким цветным показателем, больные обнаруживают признаки пониженного питания (что не свойственно классическому хлорозу). Указанные признаки имеют относительное значение.
Окончательный диагноз туберкулезной хлоранемии ставится (или отвергается) в зависимости от положительных (или отрицательных) результатов соответствующих исследований — рентгенологического, бактериоскопического и туберкулиновых проб.
Патогенез и этиология. Ввиду развития учения о «железной недостаточности» патогенез хлороза связывают с нарушением процессов ассимиляции и утилизации железа в организме. В отличие от классических описаний хлороза как «генуинной» болезни, возникающей у девушек в пубертатном периоде вне связи с какой-либо конкретной этиологией, в свете современного учения о «железной недостаточности» организма хлороз нужно рассматривать как синдром, возникающий в результате сочетанного влияния эндогенных факторов — повышенной потребности и повышенного расходования железа в период роста и полового созревания девушки, и экзогенных анемизирующих факторов. В этих условиях и нормальные физиологические кровопотери— менструации и влияние эстрогенных гормонов могут оказаться анемизирующими факторами. Безусловное значение следует придавать врожденной недостаточности железа, развивающейся в тех случаях, когда организм матери, страдающий хлорозом (хлор-анемией), не в состоянии обеспечить растущий плод достаточным запасом железа. Большое влияние на развитие хлороза (хлор-анемии) оказывают и неблагоприятные факторы внешней среды: условия питания — неполноценный рацион железа, особенно в период кормления молоком в раннем детстве, а также хронические инфекции (туберкулез).
Широкое внедрение в клиническую практику современных рентгеновских и лабораторных методов исследования сыграло решающую роль в распознавании туберкулезной природы хлоранемии (трактовавшейся в «дорентгеновскую» эру как «генуинный» хлороз).
- Костномозговое кроветворение при анемиях
- Классификация анемических состояний
- Классификация анемий
- Анемии вследствие кровопотерь, постгеморрагические анемии острая постгеморрагическая анемия
- Хроническая постгеморрагическая анемия
- Анкилостомная анемия
- Железодефицитные анемии
- Ранний (ювенильный) хлороз
- Поздний хлороз («эссенциальная» железодефицитная анемия)
- Симптоматические железодефицитные анемии, хлоранемии
- Лечение железодефицитных анемий
- B12 (фолиево)-дефицитные анемии
- Болезнь аддисона—бирмера (злокачественное малокровие, пернициозная анемия, в12-дефицитная анемия)
- Пернициозные (в12-фолиеводефицитные) анемии детского возраста
- Анемии беременных
- Железодефицитная анемия беременных
- Гиперхромные (фолиево-в12-дефицитные) макроцитарные анемии беременных
- Пернициозная (фолиево-b12-дефицитная,мегалобластная) анемия беременных
- Энтерогенные фолиево-в12-дефицитные анемии
- Анемии при спру
- Целиакия
- В12-фолиеводефицитная (пернициозоподобная) анемия при дивертикулах тонкой кишки
- Анемии, возникающие в связи с операциями на пищеварительном тракте
- Агастрическая анемия
- Анемии при состояниях функциональной агастрии (агастральные анемии)
- Анэнтеральные анемии
- Глистная в12-дефицитная анемия (дифиллоботриозная пернициозная анемия)
- Ахрестические анемии b12(фолиево)-ахрестическая анемия
- Железорефрактерные, сидероахрестические (сидеробластные) анемии
- Врожденные (наследственные) сидероахрестические анемии
- Приобретенные железорефрактерные (сидероахрестические, сидеробластные) анемии
- Малокровие при дистрофических состояниях Алиментарная дистрофия
- Анемии вследствие токсического угнетения костного мозга (миелотоксические анемии) тиреопривная анемия
- Анемия при почечной недостаточности
- Малокровие при диффузных поражениях печени
- Анемия при инфекционных болезнях
- Медикаментозные анемии
- Гипорегенераторные анемии
- Анемии вследствие опустошения костного мозга, гипо- и апластические анемии. Миело-апластический синдром
- Этиологические факторы в развитии гипо-и апластических анемий
- Парциальная («красноклеточная») гипоплазия костного мозга. Эритробластофтиз
- Врожденные гипо- и апластические анемии Семейная апластическая анемия (тип Фанкони)
- Детская гипо-апластическая анемия (тип Даймонд—Блэкфан)
- Апластическая анемия (тип Эрлиха)
- Приобретенные гипо-апластические анемии
- Остеосклеротическая анемия
- Остеопетроз, диффузный остеосклероз (мраморная болезнь)
- Малокровие при злокачественных опухолях и множественных их метастазах в костный мозг
- Гемолитические анемии
- Дифференциально-диагностические признаки гемолитических анемий (желтух)
- Классификация гемолитических анемий
- Гемолитический криз
- Наследственный овалоцитоз (эллипсоцитоз) и овалоклеточная анемия
- Приобретенная аутоиммунная хроническая гемолитическая анемия
- Гемоглобинурии
- Острый гемолитический синдром ледерера
- Энзимодефицитные гемолитические анемии Острая лекарственная гемолитическая анемия у лиц с врожденной недостаточностью в эритроцитах дегидрогеназы глюкозо-6-фосфата
- Хронические энзимодефицитные («несфероцитарные») врожденные гемолитические анемии
- Пируваткиназа-дефицитные анемии
- Острые гемолитические анемии, обусловленные экзогенными гемолитическими факторами
- Гемолитическая болезнь новорожденных (эритробластоз плода)
- Пароксизмальная холодовая гемоглобинурия (гемолитическая болезнь от охлаждения)
- Хроническая гемолитическая анемия с постоянной гемосидеринурией и пароксизмальной ночной гемоглобинурией (пнг). Болезнь маркиафава
- Маршевая гемоглобинурия
- Миоглобинурии («ложные гемоглобинурии»)
- Эритрограммы в характеристике гемолитических анемий