Цирроз печени

Цирроз печени — хроническое прогрессирующее полиэтиологическое заболевание, характеризующееся диффузным разрастанием соединительной ткани, патологической узловой регенерацией паренхимы, уменьшением количества функционально полноценных гепатоцитов, а также перестройкой структуры паренхимы и сосудистой сети. Непременными атрибутами цирроза печени являются портальная гипертензия и печеночная недостаточность. От цирроза печени в мире ежегодно умирает около 300 000 человек. За последние 10 лет частота циррозов увеличилась на 12 %.

С учетом этиопатогенеза циррозы печени подразделяют на постнекротические, билиарные, портальные и смешанные. По морфологическому критерию различают макро- и микронодулярные циррозы. Первые развиваются с образованием крупных, а вторые — мелких узловых утолщений регенерирующей печеночной ткани.

Наиболее частой причиной постнекротического цирроза является вирусный гепатит, а также хроническая алкогольная интоксикация и действие других гепатотропных токсических веществ.

Билиарный цирроз печени подразделяют на первичный и вторичный. Этиология первичного — чаще аутоиммунное поражение эпителия внутрипеченочных желчных протоков, приводящее к их обтурации и, как следствие, — внутрипеченочному холестазу. Вторичный — возникает из-за обтурации или стриктуры крупных желчных протоков, холангита, желче-каменной болезни. Обязательное условие формирования цирроза — неполное нарушение оттока желчи; при полной обтурации желчевыводящих путей гибель организма наступает раньше, чем успевает развиться цирроз печени.

Портальный (застойный) цирроз наблюдается при хронической застойной сердечной недостаточности, окклюзии нижней полой вены или печеночных (синдром Бадда–Киари) вен.

Независимо от того, какой именно причинный фактор инициировал цирроз, механизмы его развития имеют общие звенья, включающие гипоксию и некроз гепатоцитов, вслед за которыми начинается патологическая регенерация паренхимы печени с диффузным разрастанием соединительной ткани, структурной перестройкой и деформацией органа. Полагают, что при циррозе печени не исключена возможность образования коллагена не только фибробластами, но и самими гепатоцитами, которые под влиянием различных повреждающих факторов могут менять свой генотип и становиться продуцентами коллагеновых волокон. Из регенерирующей ткани образуются узелки. Сдавливание этими узелками терминальных разветвлений печеночных вен и ветвей воротной вены в портальных трактах является главной причиной дезорганизации кровотока в органе и развития портальной гипертензии.

В патогенезе цирроза печени, обусловленного хроническим гепатитом, не исключено участие аутоаллергических механизмов в связи с выработкой аутоантител к гепатоцитам, поврежденным вирусом или другим патогенным фактором. Для патогенеза цирроза печени характерна следующая особенность. При циррозах происходит гибель части печеночной ткани, что вызывает бурную регенерацию непораженной части (носит узловой характер). Эти очаги регенерации сдавливают окружающую их паренхиму, а это приводит к гибели части последней и ее замещению соединительной тканью, что в свою очередь, усиливает узловую регенерацию оставшейся нетронутой паренхимы органа (принцип порочного круга).

1. Портальная гипертензия (следствие дезорганизации внутрипеченочного кровотока). При большой длительности — варикозное расширение вен нижних двух третей пищевода, кардиального отдела желудка, передней брюшной стенки (голова медузы) и геморроидальных вен.

2. Гепатомегалия и спленомегалия (результат затруднения оттока крови и региональной гипоксии). Отмечается нарушение функции селезенки по элиминации из крови и разрушению старых форменных элементов крови (анемия, лейкопения, тромбоцитопения). Сочетание спленомегалии с этими изменениями в системе крови получило название гиперспленизма.

3. Асцит. Происхождение связывают, во-первых, с гемодинамическими, застойными явлениями в портальной системе; во-вторых, с гормональным фактором (депонирование крови в органах брюшной полости ведет к активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и задержке натрия и воды в организме); в третьих, — с возможным дефицитом натрийуретического гормона, вырабатываемого печенью.

4. Паренхиматозная желтуха и геморрагический диатез (кровоточивость слизистой носа и десен, подкожные петехии и кровоизлияния).

5. Диспротеинемия (гипоальбуминемия, гипергаммаглобулинемия), повышение активности печеночных трансаминаз и концентрации прямого билирубина в крови, возрастание СОЭ.

6. Печеночная недостаточность (выраженная в разной степени) с гепатоцеребральным синдромом.