Некоторые физико-химические и обменные нарушения в миокарде при пароксизмальной тахикардии, трепетании и фибрилляции предсердий и желудочков сердца

Развитие пароксизмальной тахикардии, трепетания и фибрил­ляции сопровождается нарушением метаболизма в миокарде. Сте­пень и сочетание этих нарушений при различных видах аритмий различные. Наибольшее значение для аритмогенеза имеют увели­чение внеклеточной концентрации ионов калия, повышенное об­разование лактата и в связи с этим снижение рН в миокарде, накопление в кардиомиоцитах ц-АМФ и высших неэстерифицированных жирных кислот (П.Ф.Литвицкий, 2000).

Внеклеточное содержание К⁺, например при ишемии миокарда, увеличивается уже в течение первых 10 с почти в два раза. Одновременно с этим отмечается снижение амплитуды и укоро­чение потенциала действия. В дальнейшем гиперкалиемия про­должает нарастать.

Основными причинами повышения экстрацеллюлярной кон­центрации К⁺ является снижение содержания в клетках миокарда АТФ, а также торможение активности сарколеммальной K-Na-зависимой АТФ-азы. В эксперименте внутривенное введение со­лей К⁺ вызывает различные нарушения ритма сердца, включая фибрилляцию желудочков.

Повышение содержания лактата и снижение в связи с этим рН в миокарде является другим важным фактором аритмогенеза. Лактат-ацидоз, в частности, при ишемии миокарда, развивается в течение несколь­ких секунд после редукции венечного кровотока и в последую­щем нарастает. Увеличение содержания молочной кислоты в миокарде сочетается со снижением потенциала покоя, укорочением длительности потенциала действия, уменьшением его амплитуды и скорости нарастания, ускорением фазы деполяризации.

Развитию сердечных аритмий, как правило, предшествует увеличение внутриклеточного содержания ц-АМФ. Полагают, что аритмогенное действие ц-АМФ реализуется благодаря стимуляции под его влиянием так называемого «медленного», входящего в клетку тока ионов кальция.

Существенную роль в аритмогенезе играет увеличение содержа­ния высших жирных кислот (ВЖК) в миокарде. Доказано, что введение в кровь экзогенных жирных кислот провоцирует развитие аритмий у животных.

Повышение ВЖК в миокарде, в частности при его ишемии, обусловлено главным образом катехоламиновой активацией липолиза, захватом кардиомиоцитами жирных кислот из плазмы крови, гидролизом мембранных фосфолипидов.

В основе аритмогенного действия ВЖК лежит сокращение длительности потенциала действия. Последнее, в свою очередь, обус­ловлено дефицитом энергии в миокарде под влиянием разобщаю­щего процесс окисления и фосфорилирования действия ВЖК. Другой механизм ВЖК — индуцированного аритмогенеза заклю­чается в ингибировании жирными кислотами гликолитического синтеза АТФ. Это допущение основано на том, что главным обра­зом АТФ гликолитического происхождения используется катионными насосами при формировании потенциала покоя, а также при развитии потенциала действия. Дефицит гликолитической АТФ обусловливает укорочение потенциала действия и сопровож­дается нарушением ритма сердца.