Расстройства микроциркуляции при травматическом шоке

При разных видах шока падает объемная скорость тока крови на периферии. Стаз (остановка кровотока или тока других жидкостей организма) при шоке служит отправным пунктом воспаления, ли­шенного защитного значения и составляющего патогенез множествен­ной системной недостаточности у больных с тяжелыми ранениями и трав­мами.

Стаз почти эквивалентен ишемии. В результате стаза возникает гипок­сия клеток, кровоснабжаемых по микрососудам, в просвете которых про­изошло замирание тока крови. Свои действия гипоксия оказывает и на эндотелиальные клетки. Гипоксичные эндотелиоциты экспрессируют селектин, интерлейкин-8, фактор активации тромбоцитов, а также меж­клеточную адгезивную молекулу-1 (ЭЛАМ). Это резко повышает адгезивность эндотелиальных клеток по отношению к полиморфонуклеарам и через адгезию активирует нейтрофилы. Адгезия активированных нейтрофилов представляет собой тот этап воспаления, после которого реализуется весь алгоритм патологи­ческой реакции. Воспалительная альтерация разруша­ет структурно-функциональные элементы органов-эффекторов, и поэтому возникает множественная системная недостаточность (В.Ю. Шанин, 2000).

После того как инфузии, анальгезия и трансфузии по показаниям восстанавливают микроциркуляцию, в тканях возникают реперфузионные повреждения, о которых мы будем говорить ниже. Расстройства микроциркуляции при шоке характеризует заполнение просвета микрососудов агрегатами активированных нейтрофилов и тромбоцитов, а также обтурация просвета венул и других микрососудов нейтрофилами и прочими клеточными эффекторами вос­паления, фиксированными адгезией на поверхности эндотелиальных кле­ток. Одновременно с интерстициальным отеком обтурация микрососу­дов клетками составляет морфопатогенетическую картину сладжа (англ. sludge — грязь).

Периферический интерстициальный отек при шоке — это результат несостоятельности аварийной компенсаторной реакции, которую назы­вают централизацией кровообращения. Ее цель — увеличение общего венозного возврата к сердцу через шунтирование крови в обход капил­ляров по артериоло-венулярным анастомозам. Артериоло-венулярные анастомозы мобилизуются для обходного кровотока посред­ством спазма прекапиллярного и посткапиллярного сфинктеров.

Спазм прекапиллярного и посткапиллярного сфинктеров вызывает циркуляторную гипоксию вплоть до ишемии в участке органа или тка­ни, которые снабжаются артериальной кровью по артериолам со спазмированными прекапиллярными сфинктерами. В результате циркуляторной гипоксии в клетках и тканях накапливается и диссоциирует мо­лочная кислота. Это вызывает быстрый рост концентрации протонов в клетках и интерстиции. Известно, что содержание протонов в интер-стиции и клетках находится в обратной связи с сосудистым тонусом и степенью спазма прекапиллярного и посткапиллярного сфинктеров. В физиологических условиях посткапиллярный сфинктер действует в сре­де с большей концентрацией свободных ионов водорода. Поэтому мест­ный лактатный ацидоз вначале устраняет спазм прекапиллярного сфинктера и восстанавливает поступление плазмы и клеток крови в ка­пилляры. Сохраняющийся некоторое время спазм посткапиллярного сфинктера препятствует возвращению элементов крови в системное кро­вообращение. Активация гипоксией и свободными кислородными ра­дикалами эндотелиальных клеток (превращение эндотелиальных кле­ток в клеточный эффектор воспаления) вызывает адгезию полиморфонуклеаров и мононуклеарных фагоцитов к эндотелиоцитам. Одновре­менно действие свободных радикалов превращает мононуклеарные фа­гоциты, постоянно присутствующие в тканях, и моноциты из циркули­рующей крови в источник провоспалительных цитокинов. В результате воспалительной альтерации организм начинает терять микрососуды и другие клеточные элементы органов и тканей. Ткани с нарушениями периферического кровообращения становятся источниками цитокинов, которые, циркулируя с кровью в повышенной концентрации, вызыва­ют системную воспалительную реакцию. Действие провоспалительных цитокинов и хемоаттрактантов на уровне венул сокращает эндотелиоциты, образуя между ними так называемые «зазоры». Это повышает про­ницаемость стенки микрососудов и объем ультрафильтрата, поступаю­щий в интерстиций. Кроме того, фактором роста ультрафильтрации является связанный со стазом рост гидростатического давления в про­свете микрососудов. В данном случае рост гидростатического давления особенно выражен, поскольку кровь как бы нагнетается в капилляры по артериолам при закрытом посткапиллярном сфинктере.

Расстройства микроциркуляции при шоке повышают объем ультра­фильтрата, который поступает в межклеточные пространства на уров­не всего организма. Через падение внутрисосудистого объема это угне­тает системное кровообращение, таким образом расстройства периферичес­кого кровообращения через действие того или иного патогенетическо­го механизма всегда вызывают расстройства системного кровообраще­ния.