Медикаментозные анемии

Несмотря на сравнительную редкость ме­дикаментозных анемий, что указывает на роль индивидуальной чувствительности орга­низма в их возникновении, вопрос о меди­каментозном малокровии становится особен­но актуальным, если учесть современные масштабы применения химиотерапевтических средств.

Как известно, химиопрепараты и некото­рые антибиотики (хлорамфеникол) по отно­шению к макроорганизму представляют со­бой антивитамины, которые в сродстве к микробам как бы конкурируют с жизненно важными для микробной клетки витамина­ми — так называемыми существенными ме­таболитами, как, например, пара-аминобензойная кислота.

Бактериостатическое действие сульфанил­амидов и ПАСК основано на структурном сходстве этих препаратов с пара-аминобензойной кислотой. Вытесняя последнюю из связи со специфическим микробным протеи­ном, дыхательным ферментом и разрушая, таким образом, жизненно важную для ми­кроорганизма биологически активную энзимную систему, химиопрепараты сами всту­пают в связь с теми же специфическими протеинами, образуя биологически неактив­ную систему.

Бактериостатическое действие химиопрепаратов (сульфаниламиды) и некоторых антибиотиков (хлорамфеникол) распростра­няется и на полезную для макроорганизма кишечную флору, принимающую участие в синтезе ряда витаминов, в частности фолиевой кислоты.

Отсюда понятна роль сульфаниламидов и антибиотиков в возникновении нару­шений со стороны гемопоэза, особенно при длительном применении массивных доз.

По некоторым данным, сульфаниламиды нарушают синтез фолиевой кислоты и непо­средственным путем, препятствуя соедине­нию пара-аминобензойной и птероилглутаминовой кислот.

Экспериментально удалось получить макроцитарную анемию у свиней путем вы­ключения фолиевой кислоты из рациона и назначения ее антагонистов одновременно с сульфатиазолом.

На человеческий организм антивитаминное действие сульфаниламидов и антибиотиков проявляется, особенно у слабых, истощенных больных, в виде пеллагрозных явлений (глоссит, гиперкератоз, энтерит) и макроцитарной анемии, свидетельствующих о дефи­ците витаминов группы В, в частности нико­тиновой и фолиевой кислот.

В настоящее время большинство лекар­ственных анемий, в особенности гемолитиче­ские, рассматриваются в аспекте врожден­ной неполноценности энзимных структур эритроцитов, обусловливающей их «гемоли­тическую готовность» в связи с приемом не­которых медикаментов (см. Энзимодефицитные гемолитические ане­мии).