Клинические формы проявления гиперчувствительности немедленного типа

Анафилактический шок — острая системная аллергическая реакция немедленного типа, развивающаяся в результате парентерального введения аллергена в организм на фоне сенсибилизации.

Шок может развиваться при введении в организм лекарственных препаратов (антибиотиков, сыворотки, сульфаниламидов, анальгетиков, витаминов, гормонов), при укусах насекомых, при проведении специфической диагностики.

Основу патогенеза анафилактического шока составляет I тип иммунного повреждения, обусловленный антителами, относящимися к иммуноглобулинам Е,G. В результате освобождения медиаторов падает сосудистый тонус, повышается сосудистая проницаемость, развивается спазм гладкой мускулатуры, следствие — развитие коллапса, отек гортани, легких, мозга, спазм бронхов (удушье), кишечника (спастические боли, понос). Шок характеризуется бурным началом (в течение нескольких секунд). Показателен вид больного: резкая бледность, заострившиеся черты лица, холодный пот, иногда пена изо рта. Вследствие ишемии ЦНС и отека мозга возможны судороги, парезы, параличи.

Варианты течения анафилактического шока: гемодинамический (сердечная недостаточность, ишемия, инфаркт), церебральный (судороги, симптомы отека мозга), асфиксический (бронхоспазм, симптомы отека гортани и легких), абдоминальный (боль в области желудка, понос, рвота). По скорости течения различают: молниеносный шок, рецидивирующий, абортивный.

Сывороточная болезнь — аллергическое заболевание, развивающееся в ответ на введение в организм чужеродной сыворотки или препаратов, приготовленных на ее основе. Развитие болезни зависит от дозы белкового препарата и степени его очистки.

В развитии сывороточной болезни участвуют несколько механизмов, но ведущим является повреждающее действие иммунных комплексов (реакция III типа).

В отличие от анафилактического шока, сывороточная болезнь может развиваться и после первого введения антигена. Это обусловлено тем, что одновременно с введением сыворотки идет образование антител JgG, Е (7 дней). И если белки сыворотки сохраняются в тканях до появления антител против них (при большой дозе), развивается сывороточная болезнь. Симптомы болезни проявляются через 7–12 дней. Ранние признаки: краснота, зуд, гиперестезия. Острый период: повышение температуры (39–40⁰), артралгия, эритематозная или папулезная сыпь. На второй неделе увеличиваются лимфатические узлы. Жалобы: слабость, одышка, сердцебиение, боли в области сердца. В тяжелых случаях вовлекаются почки (сосуды почек), печень. При применении препаратов пролонгированного действия симптомы удерживаются несколько месяцев.

Бронхиальная астма — это хроническое заболевание легких, характеризующееся приступообразными нарушениями бронхиальной проходимости, клиническим выражением которых являются приступы экспираторного (затруднен выдох) удушья. Страдает 8–10 % населения планеты.

Различают: 1) аллергическую (атопическую) бронхиальную астму, обусловленную аллергенами неинфекционной (домашняя пыль, пыльца, перхоть животных и т. д.) и инфекционной природы (вирусы, бактерии, грибы); 2) неаллергическую бронхиальную астму (в основе гиперреактивность бронхов).

Ведущую роль в патогенезе аллергической бронхиальной астмы играют иммунологические повреждения I типа. Но могут подключаться механизмы аллергических реакций всех типов и сочетаться в различных комбинациях. Значительная роль в патогенезе заболевания отводится аллергической предрасположенности и дисгормональным сдвигам.

При этом заболевании ГЧНТ развивается в дыхательной системе. Основные патологические изменения: бронхоспазм и расстройства микроциркуляции в легких (влияние лейкотриенов, гистамина); отек слизистой; гиперсекреция желез слизистой бронхов и закупорка просвета бронхов вязким секретом.

Поллиноз (сенная лихорадка) — группа аллергических заболеваний, объединенных по этиологическому принципу (антиген-пыльца). Заболевание имеет четкую повторяемость по сезонам, совпадающую с периодом цветения определенных растений (полынь, лебеда, тополь, береза и т. д.).

Нозологические формы поллинозов: 1) поражение глаз (конъюнктивит, кератит); 2) ЛОР-органов (ринит, синусит, ларингит); 3) дыхательных путей (бронхит, трахеит, бронхиальная астма).

Патогенез: аллергическая реакция I типа. В основе лежит снижение специфического супрессорного эффекта иммуномодуляторных клеток, контролирующих синтез антител класса Е. Имеет значение наследственная предрасположенность (в 50–70 % случаев), которая определяет повышенную продукцию JgE в ответ на воздействие пыльцевых аллергенов и дефицит секреторного JgА, что снижает барьерные свойства слизистых верхних дыхательных путей.

Крапивница — аллергическое заболевание, характеризующееся быстрым и распространенным высыпанием на коже зудящихся волдырей.

Патогенез: в основе лежат аллергические реакции I типа (реагиновый механиз). Однако может развиваться по II типу (при переливании крови) и по III типу (при введении пенициллина, антитоксических сывороток). Следствием иммунологических реакций является повышение проницаемости сосудов микроциркуляторного русла и острое развитие отека тканей под влиянием медиаторов тучных клеток.

Крапивница может быть и неаллергического характера (псевдоаллергическая). Это тогда, когда освобождение медиаторов не связано с иммунологическими реакциями (под действием опиатов, анальгетиков, рентгеноконтрастных веществ). Дифференциальная диагностика: 1) кожные пробы, 2) высокая эффективность антигистаминовых препаратов при аллергической форме.

Отек Квинке — четко ограниченный отек кожи и подкожной клетчатки с преимущественной локализацией в области лица, слизистых оболочек полости рта, конечностей, гениталий. Отек Квинке относится к местным проявлениям ГЧНТ, это одна из форм крапивницы (отличается локализацией). Так же, как крапивница, может носить аллергический и псевдоаллергический характер.

Феномен Артюса–Сахарова — локальное проявление аллергической реакции (III тип, иммунокомплексный). В эксперименте воспроизводится при повторном подкожном введении с интервалом через неделю лошадиной сыворотки. Начиная со 2–3-й инъекции антигена в месте введения обнаруживается гиперемия, отек, инфильтрация. В реализации реакции немедленного типа особое значение имеют JgM, JgG. Антиген с антителами образует комплексы (преципитаты), которые выпадают в расширенных венулах, затем они выпадают и в тканях. Лейкоциты инфильтрируют ткань и активно поглощают преципитаты. Наблюдается спазм артериол, тромбоз, а в прилегающей ткани — отек и некроз. В клинике аллергические реакции такого типа могут возникнуть у пациентов при неоднократном введении в то же место лекарственных препаратов («ягодичные реакции»).