Анемии вследствие токсического угнетения костного мозга (миелотоксические анемии) тиреопривная анемия

Тиреопривная анемия — анемия, разви­вающаяся на почве гипотиреоза. Экспери­ментальные работы подтверждают важную роль гормона щитовидной железы — тиро­ксина — в стимуляции нормального крове­творения. Животные, лишенные щитовидной железы, быстро анемизируются, введение же препаратов щитовидной железы тиреоидэктомированным животным излечивает их от явлений тиреопривной кахексии, в частности и от анемии.

Клиническая картина малокровия при микседеме (гипотиреозе) неоднородна. Разли­чают три вида анемии: 1) нормохромную (макроцитарную), 2) гипохромную, 3) гиперхромную (пернициозоподобную).

Патогенез тиреопривной анемии неодноро­ден. Полагают, что дефицит тироксина при­водит к расстройству утилизации специфи­ческих факторов кроветворения (железа, фолиевой кислоты, витамина B12.

Анемия при тиреоидите Хашимото (struma lymphomatosa) рассматривается современными авторами в аспекте аутоим­мунного конфликта. В этой связи сочетание гипотиреоза с пернициозной (B12-дефицит­ной) анемией может быть истолковано как результат органоспецифической иммуниза­ции, что доказывается специальными имму­нологическими исследованиями, обнаружи­вающими наличие антител направленного действия — против клеток щитовидной же­лезы (или тиреоглобулина) и против париетальных клеток фундальных желез (или внутреннего фактора).

Лечение. Клинический опыт показывает, что при малокровии, протекающем на фоне гипотиреоза, наилучший эффект достигается путем применения комбинированной терапии железом и витамином B12 в обычной дози­ровке в сочетании с тиреоидином (0,1—0,2 г 3 раза в день).