Анемии вследствие опустошения костного мозга, гипо- и апластические анемии. Миело-апластический синдром

Несмотря на большое количество исследо­ваний, посвященных изучению гипо- и апла­стических анемий, до сих пор еще не пред­ставляется возможным создать рациональ­ную классификацию этих состояний, по­скольку не только вопросы патоморфогенеза, но даже определение самого понятия «гипо(а)пластическая анемия» является дискутабельным.

В соответствии с современными представ­лениями о генезе гипо- и апластических со­стояний кроветворения мы выделяем две основные группы гипо- и апластических ане­мий: 1) врожденные («генуинные») гипо-апластические анемии; 2) при­обретенные гипо-апластические анемии различной этиологии.

По течению различают острые, под­острые и хронические формы. Гипо­апластическая анемия может осложняться гемолитическим, геморрагическим или агранулоцитарно-септическим синдромом.

При всем многообразии этиологических и клинических форм все гипо- и апластические состояния кроветворения объединяются единым патоморфологическим субстратом: это панмиелопатия, иначе говоря, то­тальное подавление кроветворения, наруше­ние пролиферации (и в меньшей степени дифференциации) самых родоначальных эле­ментов гемопоэза — гемогистио- и гемоцитобластов.

Отражением состояния панмиелопатии (па­реза, фтиза) является панцитопения в пери­ферической крови. Всякая гипо- и апласти­ческая анемия протекает с сопутствующей лейко- и тромбоцитопенией. Говоря «ане­мия», мы лишь подчеркиваем основной синд­ром — анемический, обусловливающий свое­образие клинической картины болезни.

Этиология. Этиология гипо- и апластиче­ских анемий весьма разнообразна. В разви­тии миелофтиза играют роль как эндоген­ные, еще неизвестные причины, как и экзо­генные факторы.

Заслуживает внимания то обстоятельство, что апластическое состояние кроветворения может возникнуть под влиянием таких фак­торов, как ионизирующая радиация, бензены, которые в условиях эксперимента ведут к развитию системного заболевания крови — лейкоза (см. ниже).