Анемии при состояниях функциональной агастрии (агастральные анемии)

В отличие от собственно агастрических анемий, связанных с частичным или полным анатомическим удалением желудка, мы вы­деляем анемии, развивающиеся при состоя­ниях функциональной агастрии, когда ана­томически сохраненный желудок частично или полностью выключается из физиологи­ческого процесса пищеварения и, в частно­сти, теряет способность к усвоению внешнего антианемического фактора — витамина B12.

Как проявление функциональной агастрии мы рассматриваем описанную нами и Н. Т. Ларченко анемию пернициозного типа в связи со стриктурой пищевода и последую­щей операцией антеторакального эзофагоеюноанастомоза без дополнительного соустья между желудком и тощей кишкой.

Во всех описанных случаях анемия наб­людалась у молодых девушек в возрасте 23—26 лет, причем у одной больной была резко выраженная железодефицитная ане­мия со скрытой В12-недостаточностью, а у 2 больных — анемия пернициозного, В12-дефи­цитного типа с циклически рецидивирующим течением.

Патогенез. Анемии больных с искусствен­ным пищеводом можно назвать «агастральными». Основное значение имеет как пора­жение самой слизистой желудка — коррозивный гастрит (особенно при глубоких ожо­гах с обширным поражением слизистой обо­лочки желудка и замедленной ее регенера­цией), так и выключение желудочной фазы пищеварения («функциональная агастрия») вследствие пассажа пищи через эзофагоеюноанастомоз, минуя желудок, что неблаго­приятно отражается на процессах усвоения железа и витамина B12. При этом, по образ­ному выражению Б. В. Петровского, желудок работает как бы «вхолостую», так как соки, которые выделяются во время приема пищи, в значительной мере не могут воздействовать на пищевые массы, поступающие непосред­ственно в тощую кишку.

Известный срок (3—5 лет), который про­ходит со времени операции создания искус­ственного пищевода (с выключением желуд­ка) до возникновения пернициозноанемического синдрома, объясняется существованием в организме (точнее, в печени) запасов вита­мина B12 и фолиевой кислоты, могущих в течение длительного времени обеспечивать процессы физиологического кроветворения. При этих условиях реализация пернициозноанемического синдрома наступает либо вследствие глубокого ожога каустиком с обширным поражением и последующей атрофией слизистой желудка (включая фундальный отдел), либо вследствие истощения запасов витамина B12 и фолиевой кислоты в печени в условиях функциональной ага­стрии, возникшей в связи с операцией эзофагоеюноанастомоза, либо в результате воз­действия дополнительных факторов, напри­мер приема сульфаниламидов, нарушающих биосинтез фолиевой кислоты в кишечнике (как это было у наблюдавшейся нами больной).

Лечение. Терапия агастрических (агастральных) В12-дефицитных анемий прово­дится по тем же принципам, что и лечение пернициозной анемии Аддисона—Бирмера (см. выше).

При наличии признаков гипосидероза (гипохромия эритроцитов, гипосидеремия, нали­чие характерных трофических расстройств) назначается сочетанная терапия витамином B12 и препаратами железа с аскорбиновой кислотой, предпочтительно парентерально вводимыми (ферковен) по правилам лечения железодефицитных анемий (см. выше).

Показания к переливанию крови (эритроцитной массы) — те же, что и при перни­циозной анемии.

Профилактика. Профилактика агастрической анемии заключается в своевременном— еще до развития явлений В12-недостаточноети — назначении витамина B12 в инъекциях по 100—200  1—2 раза в месяц, начиная с первых месяцев после операции. Препа­раты железа применяют по показаниям (гипохромия эритроцитов, сидеропения).