Глава 3 патогенное действие термического фактора

В этой главе будет рассмотрено болезнетворное действие на организм высоких и низких температур.

Действие высокой температуры может вызывать ожоги, ожоговую болезнь и перегревание организма.

Проблема термических ожогов приобретает в последнее время большую значимость. Среди причин смерти в развитых странах одно из первых мест занимают травмы в результате несчастных случаев, из них ожоги составляют 5–10 %.

Ожог (термический) — повреждение тканей при увеличении их температуры до 45–50 ^оС и выше в результате действия пламени, горячих жидкостей, пара, разогретых твердых тел. В зависимости от глубины поражения тканей различают четыре степени ожогов:

1) покраснение кожи (эритема); 2) образование пузырей (буллы); 3) А — частичный или полный некроз мальпигиевого (росткового) слоя кожи, Б — полный некроз кожи во всю ее толщину; 4) некроз, распространяющийся за пределы кожи.

Механизм возникновения ожогов связан с воспалительной реакцией воздействия термического агента и коагуляцией белков, приводящими к гибели клеток и некрозу тканей.

Слизистая оболочка рта в значительной мере защищена от действия термических факторов слюной. Однако под действием термического агента в ней также могут возникать поражения.

Ожоговая болезнь — разносторонние функциональные нарушения внутренних органов и систем целостного организма, обусловленные обширными (более 10–15 % поверхности тела) и глубокими ожогами.

В последние годы установлено, что патогенез основных нарушений, возникающих при ожоговой болезни, определяется в первую очередь не максимальной площадью поражения, а той площадью, на которой кожа некротизирована на всю толщину (3б степень). Именно площадью глубоких ожогов определяется судьба пострадавшего. Многие авторы считают, что патологические проявления поверхностного ожога эквивалентны в 2–4 раза меньшему по площади глубокому ожогу.

Наиболее тяжелые поражения у человека вызывает пламя. В военных условиях тяжелый ожог вызывается еще и напалмом. Это горящая, прилипающая к телу жидкость. На втором месте стоит ожог, вызванный горячей водой, паром.

При ожоге пламенем происходит более глубокое прогревание тканей с некрозом их, в то время как обычно непродолжительное действие горячей воды прогревает лишь поверхностные слои кожи.

Важно отметить, что время истинной гипертермии тканей значительно больше, чем время действия термического агента. Время гипертермии тканей при ожогах по убывающей: пламя— вода— пар.Отсюда понятна необходимость скорейшего начала местного охлаждения в области ожога, что значительно сокращает период послеожогового прогревания тканей, следовательно, уменьшается и глубина некроза.

Периоды ожоговой болезни: 1) ожоговый шок; 2) общая токсемия; 3) септикотоксемия (присоединение инфекции); 4) ожоговое истощение; 5) реконвалесценция.

Ожоговый шок возникает при обширных и глубоких ожогах, охватывающих более 15 % (25–30 %) поверхности тела, а у детей и пожилых лиц даже при меньших площадях.

Дадим определение шока. Шок — это остро развивающийся синдром, который характеризуется резким уменьшением капиллярного (обменного) кровотока в различных органах, недостаточным снабжением кислородом, неадекватным удалением из тканей продуктов обмена и проявляется тяжелыми нарушениями функций организма.

Рассматривая данную тему, мы не будем подробно разбирать патофизиологию шока, а остановимся лишь на некоторых основных моментах.

Сразу подчеркну, что ведущими патогенетическими факторами становятся: а) гиповолемия; б) болевое раздражение; в) выраженное повышение проницаемости сосудов.

В развитии ожогового шока выделяют две стадии: компенсацию и декомпенсацию.

Для первой стадии (компенсаторной) характерно усиление симпатоадреналовых и гипофизарно-надпочечниковых влияний, которые модифицируют обмен веществ и повышают активность ряда физиологических систем. Значит, развивается стресс-реакция на действие термического агента. Она является следствием мощной шокогенной афферентации, поступающей от экстерорецепторов обожженной поверхности кожи. В эту стадию шока происходит активация функций системы кровообращения: тахикардия, артериальная гипертензия (спазм сосудов), перераспределение кровотока; наблюдается учащение дыхания и увеличение альвеолярной вентиляции. Кожные покровы бледные, зрачки расширены. В начальный период компенсаторной фазы ожогового шока уровень катехоламинов и кортикостероидов обычно повышен.

Первая стадия при ожоговом шоке короткая и быстро переходит во вторую. Важным патогенетическим фактором ожогового шока является уменьшение объема циркулирующей крови.

Причинами снижения ОЦК являются плазмопотеря (выход плазмы на ожоговую поверхность) и депонирование крови в капиллярах. В тяжелых случаях больной может терять до 70–80 % всей плазмы. Потеря плазмы, естественно, ведет к потере белков крови, а следовательно, уменьшается онкотическое давление в крови и увеличивается в тканях (появляются отеки).

Уменьшение объема циркулирующей плазмы приводит к гемоконцентрации (сгущению крови). Возникающие при этом изменения физико-химических свойств крови часто приводят к усиленному гемолизу эритроцитов.

Следствием уменьшения ОЦК, гемоконцентрации и гемолиза является резкое ухудшение реологических свойств крови и развитие циркуляторной гипоксии.

Циркуляторные изменения ведут к нарушению функций почек. Развивается острая почечная недостаточность, проявляющаяся в олигурии и анурии. В почках нарушаются процессы фильтрации и компенсаторно усиливается реабсорбция (за счет стимуляции выделения гипофизом АДГ при стрессе). Однако снижение количества выводимой жидкости приводит к отрицательному эффекту, ибо не выводятся токсические продукты распада тканей при ожоге.

Плазмопотеря на первой стадии ожоговой болезни приводит к выраженным нарушениям водно-электролитного обмена. Вначале развивается внеклеточная дегидратация. Затем, в результате значительного увеличения внутриклеточного натрия (повышение проницаемости биомембран для натрия), других ионов, анионов органических кислот, вода в избытке поступает в клетки. Возникает внутриклеточная гипергидратация (отек клетки).

Второй период ожоговой болезни — общая токсемия. Эта фаза связана с развивающейся аутоинтоксикацией продуктами распада тканей, образующимися на месте ожога. А именно — с денатурированным белком, биологически активными аминами. Их образование обычно обусловлено первичным повреждением белковых структур под действием высокой температуры и вторичным протеолизом за счет лизосомальных и других ферментов эндогенного происхождения. Высокой активности ферментов лизосом способствует метаболический ацидоз, развивающийся при циркуляторной гипоксии.

Нарушение же барьерных свойств кожного покрова и резкое повышение проницаемости сосудов в области ожога и по его периферии способствуют быстрому всасыванию множества токсических веществ и их патогенному резорбтивному действию.

Весьма существенную роль в патогенезе ожоговых расстройств в этой фазе болезни играют аутоаллергические процессы, приводящие к распространенному поражению микрососудов и паренхиматозных клеток разных органов. Причина — появление в организме большого количества измененных белков, обладающих антигенными свойствами.

Третий период — септикотоксемия (присоединение инфекции). Развитие этой фазы связано с резким угнетением (снижением) факторов неспецифической резистентности организма: снижение биосинтеза белка приводит к уменьшению содержания пропердина, активности комплемента. Действие токсинов ведет к подавлению фагоцитарной активности лейкоцитов и тканевых макрофагов. Кроме того, ожоговый стресс, сопровождающийся выбросом ГКС, ведет к подавлению тимико-лимфатической системы. Все это способствует развитию местной и генерализованной инфекции. Кроме того, в очаге поражения создаются идеальные условия для развития инфекции: питательная среда (плазма) и оптимальная температура. И наконец, помимо агрессии микробов окружающей среды, происходит активирование аутофлоры. Мощным источником инфицирования в эту фазу болезни может быть содержимое кишечника.

Ожоговое истощение. В этот период организм страдает от прогрессирующей кахексии, отеков, анемии, гипоксии и дистрофических изменений. Усугубляются эти нарушения стимуляцией распада собственных белков для обеспечения процессов восстановления пораженных структур. В этот период могут формироваться пролежни.

Выздоровление характеризуется полным отторжением некротических тканей, рубцеванием и эпителизацией очагов поражения. Восстанавливается масса тела. Появляется аппетит (булимия).

Принципы патогенетической терапии ожоговой болезни:

1. На первой стадии — восстановление нормального объема циркулирующей крови, снижение плазмопотери, восстановление реологических свойств крови, блокада болевой афферентации, стресс-протекция и экстракорпоральные методы детоксикации.

2. На второй и третьей стадиях — удаление токсинов, нормализация функций почек (гемосорбция, гемодиализ), водно-минерального обмена, борьба с инфекцией и устранение иммунодефицита. Усиленное парентеральное питание.

Перегревание (гипертермия) — временное патологическое повышение температуры тела при действии тепловой нагрузки внешней среды, влекущее за собой нарушение функций органов и систем организма. В этом случае термический фактор первично оказывает общее действие (при ожогах — местное).

Кратко вспомним механизм температурной регуляции. Главной целью теплового гомеостаза является поддержание постоянной температуры «ядра» тела (внутренних органов) путем изменения температуры «оболочки» (кожа, мышцы, слизистые). Тепловой обмен между «ядром» и «оболочкой» осуществляется путем изменения интенсивности кровообращения. Итоговый уровень температуры тела определяется соотношением процессов теплообразования (химическая теплорегуляция) и теплоотдачи (физическая теплорегуляция).

Обычно в оптимальных внешних условиях повышение теплоотдачи при увеличении теплопродукции и «внешнего» перегревания обеспечивается расширением сосудов кожи и увеличением испарения воды с поверхности тела (пот, полипноэ). При этом увеличивается ОЦК, кровь выбрасывается из депо, жидкость из тканей поступает в кровь. При умеренных температурах окружающей среды (до 33 ^оС) отдача тепла с поверхности тела в основном идет за счет конвекции (поглощение тепла окружающей средой) и тепловой радиации (за счет инфракрасного излучения организма). При более высокой температуре среды отдача тепла возможна только за счет испарения пота. Поэтому при влажности 20–30 % человек может сохранить температуру «ядра» при 60–65 ^оС, тогда как при высокой влажности (до 90–100 %) перегревание может наступить при температуре окружающей среды 30-35 ^оС.

Особенно чувствительны к перегреванию пожилые люди и дети в возрасте до года (несовершенство механизмов терморегуляции).