31. Гиперпластические процессы эндометрия. Эт, пат, кл, диаг, лечение, профилактика

Классификация Бохмана Я.В. (1985)

I. Фоновые процессы: железистая гиперплазия, эндометриальные полипы.

II. Предраковые заболевания: атипическая гиперплазия эндометрия.

Железистая гиперплазия эндометрия (ЖГЭ) часто встречается у больных с ановуляторними маточными кровотечениями.

Важно распределить ЖГЭ в зависимости от степени пролиферативных изменений. В связи с этим случаи значительного кистозного расширения желез, которые высланны атрофичним эпителием, следует относить к железисто-кистозной атрофии эндометрия и наоборот, если железы и строма находятся в состоянии пролиферации, это гиперпластический процесс, надежный маркер ановуляции и гиперэстрогении.

Полипы эндометрия (ПЭ) развиваются вследствие пролиферации желез базального слоя эндометрия. В полипе обязательно есть ножка имеющая в составе фиброзную и мышечную ткани.

Полипы чаще расположены в дне матки и трубных углах матки.

Классификация полипов по гистоструктуре

- Железистые (железисто-кистозные);

- железисто-фиброзные;

- фиброзные;

- фиброзные полипы - гормононезависимые.

Атипическая гиперплазия эндометрия (АГЭ), аденоматоз - синоним. Макроскопическая картина АГЭ нетипичная, она может проявиться в утолщенном (гиперплазованом) и в истонченном (атрофичном) эндометрии и в полипах.

Атипия может отличаться формой и расположением желез – структурная атипия. Если атипия в клетках эпителия желез и в строме, она называется клеточной, АГЭ может быть локальной и диффузной.

Признаки атипии: преобладание железистых элементов над стромальными, плотное, хаотичное расположение желез, разнообразие их как по форме, так и по размерам, в их просвет часто выступают сосочки. Отдельные железы с вырастаниями в строму напоминают листву клевера. При выраженной АГЭ железы разнообразной, химерической формы, структура "железа в железе". Клетки эпителия, что выстилают железы, большие, с бледной эозинофильной цитоплазмой, ядра полихромные, при выраженных формах - бледные, полиморфные, многоядерные.

Различают 3 формы АГЭ: слабую, умеренную и тяжелую. Тяжелую форму АГЭ иногда трудно дифференцировать от высокодиференцированой аденокарциномы.

Этиопатогенез. Гиперпластические процессы эндометрия возникают вследствие функциональных нарушений и заболеваний, которые вызывают нарушение гормонального гемостаза, углеводного, липидного и других видов обмена веществ. Возникновению гиперпластических процессов эндометрия способствует отягощенная наследственность. Гиперпластические процессы эндометрия часто возникают на фоне ожирения, гипертонической болезни, гипергликемии, миомы матки, мастопатии, эндометриоза которые в значительной мере являются гормонозависимыми заболеваниями, а также нарушение функции печени, которая отвечает за метаболизм гормонов.

Общепризнанным фактором является гиперэстрогения. Непосредственными причинами гиперплазии эндометрия чаще всего нарушение овуляции (ановуляция, монофазные циклы), им присуща абсолютная или относительная гиперэстрогения.

Выяснено, что эта патология чаще наблюдается в пубертатном и пременопаузальном периодах. Часто гиперплазия эндометрия возникает при наличии поликистозных яичников.

Клиника.

Клиника гиперпластических процессов матки однотипная. У женщин репродуктивного возраста она проявляется метрорагиями и ацикличными кровотечениями, у женщин в климактерическом и менопаузальному периодах - мено- метрорагиями.

Диагностика. Главная задача дифференционной диагностики больных с ГПЭ - исключение органических поражений слизистой оболочки матки (субмукозная миома, железисто-фиброзные полипы, карцинома) или придатков (гормональноактивная опухоль или рак яичников).

Диагноз устанавливается на основании заключения гистологического исследования эндометрия, добытого выскабливанием матки под контролем гистероскопии. В клинической практике используется УЗ-диагностика ГЭ. ее следует считать скрининг-методом, поскольку с помощью УЗД регистрируется толщина эндометрия:

1) неизмененный эндометрий - 9,8 ± 2,1 мм;

2) гиперплазия эндометрия - 15,4 ± 0,4 мм;

3) аденокарцинома эндометрия - 20,12 ± 2,04 мм.

Лечение. Выбирая метод терапии гиперпластического процесса, учитывают морфологические изменения в слизистой оболочке и возраст пациентки, ее соматический статус, продолжительность заболевания, наличие сопутствующей патологии, степень ее тяжести.

Одним из первых методов лечения ГПЭ является лечебно-диагностическое выскабливание слизистой оболочки матки с дальнейшей гормонотерапией.

Назначение гормонотерапии в репродуктивном периоде предусматривает устранение ановуляции, установление циклической секреторной трансформации эндометрия и восстановление репродуктивной функции. В пре- и постменопаузе стремятся достижения стойкой аменореи и атрофии эндометрия.

У женщин репродуктивного возраста с железисто-кистозной гиперплазией для гормонотерапии используют:

- препараты однофазных оральних контрацептивов III поколения - мерсилон, логест, фемоден, силест; овидон, ригевидон – II поколения - на протяжении не меньше 6 месяцев;

- чистые гестагены: дюфастон, прималют-нор, норколут по 10-20 мг в сутки с 5-ого по 26 день цикла на протяжении 6 месяцев. 17-ОПК 12,5% по 2 мл (250 мг) на 7-14-21 день цикла или депостат по 250 мг (2 мл) на 14-21 день цикла на протяжении 5-6 мес. Женщинам до 35 лет; в возрасте после 35 лет по 250 мг 2 раза в неделю - 3 мес, потом 1 раз в неделю 3 міс. в беспрерывном режиме;

- антигонадотропные гормоны: доназол 400 мг в сутки, гестринон 2,5 мг 2 раза в неделю на протяжении 6 месяцев в беспрерывном режиме.

При рецидивующей железисто-кистозной гиперплазии у женщин репродуктивного и перименопаузального возраста возможное использование препаратов агонистов гонадотропных рилизинг-гормонов (АГнРГ):

- бусерелин (золадекс) 3,6 мг в 28 дней;

- трипторелин (декапептил) 3,75 мг в 28 дней;

В последние годы у женщин перименопаузального возраста используют аблацию эндометрия при гистерорезектоскопии.

Хирургическое лечение - удаление матки с придатками или без них, проводится при рецидивующей ЖКГЭ при сочетании с миомой, аденомиозом, при неэффективности гормональной терапии.

Лечение аденоматозной (атипической) ГЭ

В репродуктивном возрасте возможная консервативная терапия:

- АГнРГ на протяжении 6 месяцев;

- ингибиторы гонадотропних гормонов (даназол, данол, дановал, данотрел);

- антипрогестины (гестринон, неместрон);

- антиэстрогены (тамоксифен);

- прогестагены - медроксипрогестерон-ацетат по 100 мг 2 раза в неделю 6 месяцев в непрерывном режиме, 17-ОПК- 250 мг 2 раза в неделю 6 месяцев в непрерывном режиме.

Контроль эффективности: лечебно-диагностическое выскабливание (ЛДВ) через 3, потом 6 месяцев. Ежемесячно проводится цитологический контроль из полости матки и УЗД для определения толщины эндометрия.

При неэффективности гормональной терапии, а также у женщин в возрасте близко к 45 лет - удаление матки с придатками.

ДМК в пубертатном и репродуктивном периодах, лечение СПКЯ.

Лечение полипов эндометрия

Единственный метод лечения - удаление полипа под контролем гистероскопии с дальнейшим выскабливанием матки.

ПРОФИЛАКТИКА ГПЭ

Своевременная диагностика и лечение пациенток с различными нарушениями менструальной функции, начиная с менархе.

• Коррекция различных нейроэндокринных расстройств и нарушений обмена веществ.

• Здоровый образ жизни (избегать ИППП, внутриматочных вмешательств, абортов).

• Адекватное обследование и лечение ГПЭ при первом обнаружении.