Осложнения сахарного диабета

К острым осложнениям сахарного диабета относятся коматозные состояния:

• Кетоацидотическая кома

• Гиперосмолярная кома

• Гиперлактацидемическая кома

Гипогликемическая кома, наблюдаемая у больных сахарным диабетом, является осложнением терапии сахарного диабета и может развиться при передозировке инсулина.

Одним из наиболее опасных осложнений сахарного диабета является кетоацидотическая кома. Она развивается у лиц с ИЗСД.

Факторами, способствующими развитию кетоацидоза и комы, являются: отсутствие лечения, недостаточное введение инсулина, увеличение потребности в инсулине на фоне интеркуррентных заболеваний, беременности, травмы, хирургических вмешательств, нервных или физических перенапряжений, грубых нарушений диеты, прекращения инсулинотерапии.

Кетоацидозу обычно предшествует нарастание гликемии. Обязательным факторам патогенеза кетоацидоза является активация образования кетоновых тел. Как кислые продукты они способствуют развивитию ацидоза. Нарастающая недостаточность инсулина способствует выходу К⁺ и других электролитов из клетки, а гипергликемия и гиперкетонемия способствуют повышению осмотического давления крови и внеклеточной жидкости, что приводит к дегидратации клеток.

Нарушение почечного кровотока приводит к нарастанию кетоацидоза, так как почка прекращает продукцию гидрокарбонатного иона.

Для кетоацидотической комы характерно прогрессирующее ухудшение общего состояния, головная боль, тошнота и рвота, потеря сознания, запах ацетона (фруктовый) в выдыхаемом воздухе. Накопление в организме ионов водорода, сопровождающееся выделением углекислоты, способствует появлению большого шумного дыхания типа Куссмауля.

Гиперосмолярная кома возникает обычно у лиц старше 50 лет. Ее отличительная особенность - очень высокая гипергликемия, часто превышающая 55 ммоль/л. Ведущую роль в генезе гиперосмолярной комы играет нарушение водно-электролитного обмена. Осмотическое давление плазмы повышено. Это вызывает полиурию, потерю воды и электролитов, что ведет к гиповолемии, снижению почечного кровотока и клубочковой фильтрации, ухудшению перфузий тканей. Наступают обезвоживание клетки и внеклеточного пространства, повышаются гликемия, натриемия, хлоремия, азотемия. Падает АД, развивается коллапс, олигурия, а затем и анурия.

Гиперлактацидемическая кома развивается вследствие накопления в крови и тканях избытка МК и вызываемого ею ацидоза. Молочнокислая кома может развиться у больных сахарным диабетом, получающих в качестве сахароснижающего средства фенформин (один из бигуанидов). Предрасполагающими факторами являются заболевания почек, печени сердца, легких и другие состояния, при которых наблюдается гипоксия тканей.

При сахарном диабете, прежде всего декомпенсированном, существует ряд условий для патологической гиперпродукции МК. В условиях инсулиновой недостаточности ингибируется фермент пируватдегидрогенеза, катализирующий превращение ПК в ацетил-КоА. Избыточное количества пирувата превращается в лактат. Активации анаэробного гликолиза и повышенному образованию лактата способствует повышенное высвобождение контринсулярных гормонов, прежде всего адреналина и СТГ. Кроме того, усиленный катаболизм белков создает избыток субстратов для продукции пирувата и лактата. Значительное накопление МК приводит к ацидозу, который блокирует адренергические рецепторы сердца и сосудов, снижает сократительную функцию миокарда, в результате чего развивается тяжелый кардиогенный и дисметаболический шок.

Лактацидемическая кома развивается быстрее, чем кетоацидемическая, обычно в течение нескольких часов. В отличие от гиперосмолярной комы наблюдается незначительная гликемия, а в отличие от кетоацидотической комы нет гиперкетонемии и кетонурии. Прогноз всегда тяжелый. Летальность по различным данным составляет от 50 до 80-90 %

Табл. Признаки кетоацидотической и гипогликемической ком

Табл. Основные биохимические показатели крови при диабетических кома

У больных сахарным диабетом может также развиться и гипогликемическая кома. Причинами, способствующими ее развитию, является:

• нарушение режима питания или неправильное питание, т.е. несвоевременный или недостаточный по объему и энергоемкости прием пищи после инъекции инсулина;

• тяжелая и неадекватная физическая работа;

• введение избыточной дозы инсулина;

• нарушение усвоения принятой пищи вследствие рвоты и поноса;

• повышение чувствительности организма к инсулину, например, при развитии диабетического нефросклероза с явлениями хронической почечной недостаточности или снижение потребности в инсулине, например, после родов;

• лабильное течение диабета, связанное с патологией печени (гепатоз, хронический гепатит, цирроз);

• хроническая передозировка инсулина (синдром Сомоджи??);

• постиньекционный синдром лабильности инсулинового эффекта, т.е. нарушение всасывание инсулина в месте его введения при многократных иньекциях;

• употребление алкоголя.

Наиболее часто гипогликемические состояния бывает у детей, страдающих ИЗСД, что объясняется несовершенством регуляторных механизмов, обеспечивающих гомеостаз.