Патология обмена жирорастворимых витаминов. Витамин а

Витамин А (ретинол, антиксерофтальмический фактор) содержится только в продуктах животного происхождения. Особенно много его в почках и печени тресковых рыб, китов, тюленей, дельфинов. В продуктах растительного происхождения витамин А находится в виде провитамина-каротина. Основным источником каротина в питании человека являются морковь, красный перец, тыква, томаты, зелень петрушки, салат, шпинат, щавель и другие овощи.

Каротин становится биологически активным лишь после превращения в витамин А под действием фермента каротиндмоксигеназы. Основным местом превращения в витамин А являются стенка кишечника и печень. Органом, содержащим основные запасы витамина А является печень. Мобилизация витамина А из депо и транспорт его к органам-мишеням осуществляется ретинолсвязывающим белком, который вырабатывается в печени.

Почти весь витамин А, поступающий с пищей, без изменений проходит через желудок и поступает в тонкий кишечник, где большая его часть подвергается всасыванию и в составе хиломикронов по лимфатическим путям поступает в печень. В печени хиломикроны, содержащие эфиры витамина А, подвергаются расщеплению с образованием свободного ретинола.

Различают СПЕЦИФИЧЕСКОЕ и ОБЩЕЕ системное действие витамина А. Первое проявляется в участии спиртовой и альдегидной форм витамина в биологических функциях зрения и размножения. В акте зрения витамин А участвует образуя с белками опсинами в условиях темноты пурпур-родопсин. На свету происходит процесс разложения зрительного пурпура и часть ретинола при этом теряется. Поэтому для нормальной зрительной функции необходим постоянный приток ретинола. При дефиците витамина А понижается приспособляемость зрения к темноте, возникает гемералопия, или куриная слепота. Кроме того, происходит роговое перерождение эпителиальной ткани. Это керотинизация связана с переходом цилиндрического эпителия в плоский, который легко ороговевает и превращается в сухие слушивающиеся чешуйки. Это явление происходит в коже, слизистых и особенно резко выражено в коньюктиве, следствием чего является ксерофтальмия, кератомаляция.

Роль витамина в функции размножения связана с развитием сперматогенного эпителия и плаценты. Развитие сперматогониев при дефиците витамина А останавливается, а в зрелых сперматозоидах уменьшается содержание АТФ, они становятся малоподвижными и теряют оплодотворяющую способность.

Общее системное действие витамина проявляется в обеспечении нормального роста и развитии животных, дифференцировки эпительной и костной тканей регуляции обмена веществ. При недостатке витамина А особенно страдает быстро пролиферирующие клетки.

А-витаминная недостаточность наиболее полно выражена у детей, особенно грудных, которые из-за отсутствия в их организме запасов витамина А весьма чувствительны к его недостатку. У грудных детей отмечаны задержка роста и умственного развития, анемия, иногда явления гепатоспленомегалии, склонность к инфекциям дыхательных путей (бронхиты, пневмонии, отиты), ксерофтальмия и размягчения роговицы с последующей потерей зрения. Со стороны нервной системы наблюдались гидроцефалия, сопровождающаяся повышением спинномозгового давления и выпячиванием родничков, часто парез лицевого нерва, ригидность мышц затылка и спины. Гиповитаминоз А у детей раннего возраста почти всегда сопровождается инфекционными заболеваниями , особенно поражающими желудочно-кишечный тракт и дыхательные пути. При гиповитаминозе А у экспериментальных животных прекращается репродуктивная функция, возникает аномалии развития (особенно в сердце и мочеполовой системе), гибель и резорбция плодов, рождение мертвых или нежизнеспособных детенышей. В основе всех этих изменений лежит нарушение функции эпителиальных и мезенхимных клеток. Особенностью этих двух видов тканей является то, что они интенсивно обновляются и дифференцируются. При недостатке витамина А эпительные клетки не достигают стадии образования слизесекретирующих, а мезенхимные клетки заканчивают дифференциацию на бластостадии.

Введение в организм больших доз витамина А, превышающих во много раз физиологическую потребность в этом витамине, вызывает характерную картину интоксикации, известную под названием А-гипервитаминозе.

Различают острую и хроническую формы гипервитаминоза.

ОСТРАЯ интоксикация наступает через несколько часов после введения препарата и проявляется судорогами, параличами и обычно заканчивается смертью животного. ХРОНИЧЕСКАЯ интоксикация характеризуется потерей веса, остановкой роста, спонтанными переломами длинных трубчатых костей, кровоизлияниями во внутренние органы, повышением внутричерепного давления, увеличением веса надпочечников.