Атеросклероз
Атеросклероз приводит к возникновению гипертонической болезни, лежит в основе сосудистых поражений при сахарном диабете, приводя к возникновению инсультов, инфарктов миокарда, гангрены нижних конечностей.
Атеросклероз чаще развивается при избытке ХС, а иногда и при нормальном его содержании в крови. В естественных условиях постоянно идет процесс проникновения липопротеидов (поставщиков ХС) в слои стенки артерий по межэндотелиальным пространствам и путем пиноцитоза.
Гиперхолестеринемия, а точнее гиперлипопротеидемия, обусловленная повышенным содержанием атерогенных форм липопротеидов, способствует активизации липидной инфильтрации сосудистой стенки.
Для оценки этой стороны транспортных механизмов липидов важно знание не общего ХС в циркулирующей крови, а соотношение его содержания в ЛПВП и ЛПНП. В молодом возрасте это соотношение составляет около единицы, а в пожилом - этот показатель уменьшается и снижение его до 0,4 свидетельствует о резком повышении риска развития атеросклероза.
Как отмечено выше, липопротеиды можно подразделить на атерогенные липопротеиды (ЛПНП и ЛПОНП) и антиатерогенные липопротеиды (ЛПВП).
Наиболее простым и высокоинформативным показателем атерогенности является холестериновый коэффициент.
ХС - ХС ЛПВП
ХК = -------------------------
ХС ЛПВП
Идеальным он является у новорожденных (не более 1,0), 2,5 – у здоровых мужчин и 2,2 - у женщин 20-30 лет. В 40-60 лет без клинических проявлений атеросклероза он составляет 3,0-3,5.
Ишемическая болезнь сердца и склероз сосудов головного мозга могут развиться без избыточного содержания ХС в крови. Это бывает в случаях повышенного содержания липопротеида (а), способного взаимодействовать с компонентами свертывающей системы крови и повышать активность макрофагов, участвующих в липидной инфильтрации стенки сосудов.
Согласно современным представлениям значительную роль в патогенезе атеросклероза играет дисфункция эндотелия. Неповрежденный эндотелий вырабатывает факторы релаксации сосудов (оксид азота, простациклин, эндотелиальный гиперполяризующий фактор), которые также обладают антиадгезивными и антиагрегационными в отношении лейкоцитов и тромбоцитов эффектами, а также обеспечивают антиатерогенный эффект. Недостаточное образование этих веществ при повреждении эндотелия либо при его дисфункции способствует отложению холестерина в стенку сосудов даже при нормальном содержании холестерина в плазме крови. Повреждение эндотелия, дисфункция эндотелия может быть вызвана различными факторами. Гиперхолестеринемия – один из факторов, способствующий развитию дисфункции эндотелия.
Таблица. Шкала оценки вероятности развития атеросклероза (ИБС, инсультов)
Показатель | Степень риска | |||
высокая | умеренная | низкая | ||
ОХС (моль/л) | >6,2 | 5,68-6,20 | <5,68 | |
ХС ЛПВП (моль/л) | Мужчины | <1,0 | 1,0-1,3 | >1,3 |
женщины | <1,3 | 1,30-1,55 | >1,55 | |
ТГ (моль/л) | >2,15 | 1,60-2,15 | <1,25 | |
Тип ДЛ | IIа, IIб, III,IV | V, Гипо-альфа | I, гипер-альфа, Гипо-бета | |
Частота развития ИБС, инфаркта миокарда и др. | В 4-5 раз выше | В 2 раза выше |
|
Одной из причин дисфункции эндотелия является увеличение содержания в крови гомоцистеина. Гомоцистеин – серусодержащая аминокислота, образующаяся при метаболизме метионина в результате реакции трансметилирования. Ее содержание в плазме крови составляет 5-15мкМ/л.
Причинами гомоцистеинемий являются дефицит фолатов, витаминов В6, В12, недоедание, алкоголизм, курение, почечная недостаточность, лекарственные препараты: кортикостероиды, циклоспорин, карбамазепин.
- Патология обмена веществ
- Оглавление
- Патология углеводного обмена.
- Биохимические показатели в сыворотке крови у детей различного возраста
- Нарушение расщепления и всасывания углеводов
- Нарушения межуточного обмена углеводов
- Нарушение этапа синтеза и распада гликогена в организме
- Роль инсулина в регуляции обмена веществ
- Нарушения уровня глюкозы в крови
- Сахарный диабет
- Осложнения сахарного диабета
- Диабетические ангиопатии
- Нарушения липидного обмена. Атеросклероз. Ожирение. Жировая дистрофия органов. Желчно-каменная болезнь
- Роль легких в липидном обмене
- Роль печени в липидном обмене
- Липопротеиды крови. Характеристика
- Распределение липидов и белков в липопротеидных частицах
- Апопротеины
- Гиперлипопротеидемии
- Гиполипопротеинемии
- Образование и метаболизм фосфолипидов
- Нарушения депонирования жира в жировых депо
- Виды ожирения
- Исхудание
- Жировая дистрофия и инфильтрация органов
- Холестерин, его роль в организме. Нарушение обмена холестерина
- Атеросклероз
- Факторы риска атеросклероза
- Желчно-каменная болезнь
- Эйкозаноиды
- Лейкотриеновый путь
- Биологические эффекты эйкозаноидов
- Перекисное окисление липидов (пол)
- Биохимические показатели в сыворотке крови у детей различного возраста
- Голодание. Патология белкового обмена. Патология обмена нуклеиновых кислот. Подагра
- Виды нарушения азотистого баланса
- Нарушение переваривания и недостаток всасывания белка;
- Нарушение биосинтеза и распада белков в органах и тканях
- Сахарный диабет (недостаток инсулина);
- Обмен аминокислот и его нарушение
- Нарушения межуточного обмена аминокислот
- Нарушение белкового состава плазмы
- Биохимические показатели в сыворотке крови у детей различного возраста
- Нарушение образования и выведения конечных продуктов белкового обмена
- Патология обмена нуклеиновых кислот
- Голодание
- Лечебное голодание
- Патология водно-электролитного и минерального обмена. Отеки нарушения водно-электролитного и минерального обмена
- Основные механизмы регуляции водно-электролитного обмена
- Дегидратация
- Гипергидратация
- Нарушения обмена натрия
- Нарушение обмена калия
- Нарушение обмена магния
- Нарушение кольциево-фосфорного обмена
- Нарушение обмена хлора и гидрокарбоната
- Железо (Fe)
- Биологическая роль и патология обмена микроэлементов
- Медь (Си)
- Цинк (Zn)
- Кадмий (Сd)
- Кобальт (Со)
- Молибден (Мо)
- Фтор (f)
- Патология кислотно-основного состояния (кос). Ацидозы. Алкалозы Роль буферных систем, легких и почек в регуляции кос
- Показатели кос:
- Виды нарушений кос
- Основные показатели ацидоза и алкалоза (Сидельников в.М. И др., 1983)
- Ситуационные задачи к разделу «Патология кос»:
- Ответы к ситуационным задачам:
- Патология обмена витаминов
- Патофизиология водорастворимых витаминов
- Витамин в1 (тиамин)
- Витамин в2 (Рибофлавин)
- Витамин в12 (цианокобаламин)
- Витамин с (аскорбиновая кислота)
- Витамин р (биофлавоноиды)
- Фолиевая кислота.
- Патология обмена жирорастворимых витаминов. Витамин а
- Витамин е (-токоферол)
- Витамин а (кальциферолы)
- Витамин к - антигеморрагический витамин
- Витамин Вс - фолиевая кислота Источники
- Фармакокинетика
- Патофизиология жирорастворимых витаминов
- Физиологические и фармакологические эффекты
- Признаки дефицита
- Ответы:
- Итоговому занятию по теме: "патология обмена веществ":
- Литература:
- Дополнительная:
- Содержание некоторых метаболитов гликолиза и цикла трикарбоновых кислот в сыворотке крови (Данилова л. А. , 1992)
- Белки и их метаболиты Содержание общего белка у белковых фракций в сыворотке крови у детей (г/л) (Вельтищев ю.Е. И др. 1983 г.)
- Показатели азотсодержащих веществ крови здоровых детей 3-14 лет (Игнатова м.С., Вельтищев ю.Е.., 1989)
- Биохимические показатели в сыворотке крови у детей различного возраста
- Липидные фракции сыворотки у детей (Вельтищев ю.Е., Кисляк н.С., 1979)
- Показатели кислотно-щелочного состояния крови плода во время физиологической беременности и родов (Савельева г.М., 1981)
- Основные клинико-биохимические показатели крови
- Показатели кислотно-основного состояния крови плода во время физиологической беременности и родов (Савельева г.М., 1981)