Железо (Fe)
В норме всасывается только около 10 % (1,5-2 мг) железа, поступающего с пищей, при его дефиците всасывание железа может возрастать до 40 %. Столько же железа теряется с мочой, калом, слущивающимся эпителием и его производными (ногти, волосы).
Лучше происходит всасывание железа из мяса, в меньшей степени – из других продуктов. Неоганическое железо овощей и зерновых в основном трехвалентно, для всасывания должно связываться с кислотами (соляной, аскорбиновой), в результате чего оно всасывается в двухвалентном состоянии. Всасыванию железа препятствуют фосфаты, фитаты, а также вегетарианская диета. Механизмы контроля степени абсорбции железа не выяснены. Основное влияние на процесс всасывания железа оказывают общие запасы железа в организме, а также степень активности эритропоэза.
Дефицит железа в организме возникает при хронической кровопотере при кровотечениях из желудочно-кишечного тракта, портальной системы (варикознорасширенных вен пищевода, геморроидальных вен), вследствие гематурии, меноррагии), геморрагических диатезов и др., при его недостаточном поступлении с пищей (наиболее богаты железом печень, яйца, овсяная, пшеничная, гречневая крупа, говядина, яблоки, черная смородина), при нарушении всасывания (гастриты, энтериты, резекция части желудка и двенадцатиперстной кишки), транспорта железа кровью (дефицит трансферрина), а также при повышении потребности в нем (многоплодие, растущий организм, беременность, лактация). К отрицательному балансу железа в организме может привести ежесуточные в течение месяца потери железа. В 1 мл крови содержится 0,5 мг железа, запасы железа в организме составляют 3-4 г. Дефицит железа при нарушении его утилизации у мужчин, а также у женщин в постменопаузе может развиться только через 3 года. Мальабсорбция редко бывает единственной причиной, но часто выступает в качестве вспомагательного фактора.
Недостаток железа в организме приводит к снижению его содержания в плазме крови - сидеропения (в норме 12,5 – 30,4 мкмоль/л или ≈ 1000 мкг/л), что, в первую очередь, приводит к недостаточному образованию гемоглобина и ведёт к гипохромии эритроцитов. В связи с тем, что железо входит в состав железосодержащих ферментов (цитохромов, пероксидаз, каталазы), при железодефицитных анемиях нарушаются окислительно–восстановительные процессы в тканях.
Кроме общеанемических симптомов в тяжелых случаях развивается сидеропенический синдром, который проявляется мышечной слабостью, выпадением волос, ломкостью ногтей, трофическими изменениями кожи и слизистой желудочно-кишечного тракта (глоссит, гингивит, атрофический гастрит), а также извращением вкуса и обоняния (употребление в пищу мела, глины, угля, сырых продуктов), дисфагией, диспепсией и снижением иммунитета.
В периферической крови при железодефицитных анемиях отмечается понижение содержания эритроцитов, уменьшение уровня гемоглобина, снижение цветового показателя ниже 0,6 (гипохромная анемия), вследствие чего эритроциты выглядят в виде колец.
Биохимически отмечается уменьшение содержания железа в сыворотке (сидеропения) и увеличение общей железосвязывающей способности (в норме 40,6-62,5 мкм/л) как следствие компенсаторного повышения концентрации трансферрина). Процент насыщения трансферрина снижается до 15 % и ниже (30 % в норме). Дефицит железа в организме возникает при хронической кровопотере при кровотечениях из желудочно-кишечного тракта, портальной системы (варикознорасширенных вен пищевода, геморроидальных вен), вследствие гематурии, меноррагии), геморрагических диатезов и др., при его недостаточном поступлении с пищей (наиболее богаты железом печень, яйца, овсяная, пшеничная, гречневая крупа, говядина, яблоки, черная смородина), при нарушении всасывания (гастриты, энтериты, резекция части желудка и двенадцатиперстной кишки), транспорта железа кровью (дефицит трансферрина), а также при повышении потребности в нем (многоплодие, растущий организм, беременность, лактация). Снижение сывороточного ферритина (в норме 12 мкг/л) отражает имеющее место снижение депо железа в организме.
- Патология обмена веществ
- Оглавление
- Патология углеводного обмена.
- Биохимические показатели в сыворотке крови у детей различного возраста
- Нарушение расщепления и всасывания углеводов
- Нарушения межуточного обмена углеводов
- Нарушение этапа синтеза и распада гликогена в организме
- Роль инсулина в регуляции обмена веществ
- Нарушения уровня глюкозы в крови
- Сахарный диабет
- Осложнения сахарного диабета
- Диабетические ангиопатии
- Нарушения липидного обмена. Атеросклероз. Ожирение. Жировая дистрофия органов. Желчно-каменная болезнь
- Роль легких в липидном обмене
- Роль печени в липидном обмене
- Липопротеиды крови. Характеристика
- Распределение липидов и белков в липопротеидных частицах
- Апопротеины
- Гиперлипопротеидемии
- Гиполипопротеинемии
- Образование и метаболизм фосфолипидов
- Нарушения депонирования жира в жировых депо
- Виды ожирения
- Исхудание
- Жировая дистрофия и инфильтрация органов
- Холестерин, его роль в организме. Нарушение обмена холестерина
- Атеросклероз
- Факторы риска атеросклероза
- Желчно-каменная болезнь
- Эйкозаноиды
- Лейкотриеновый путь
- Биологические эффекты эйкозаноидов
- Перекисное окисление липидов (пол)
- Биохимические показатели в сыворотке крови у детей различного возраста
- Голодание. Патология белкового обмена. Патология обмена нуклеиновых кислот. Подагра
- Виды нарушения азотистого баланса
- Нарушение переваривания и недостаток всасывания белка;
- Нарушение биосинтеза и распада белков в органах и тканях
- Сахарный диабет (недостаток инсулина);
- Обмен аминокислот и его нарушение
- Нарушения межуточного обмена аминокислот
- Нарушение белкового состава плазмы
- Биохимические показатели в сыворотке крови у детей различного возраста
- Нарушение образования и выведения конечных продуктов белкового обмена
- Патология обмена нуклеиновых кислот
- Голодание
- Лечебное голодание
- Патология водно-электролитного и минерального обмена. Отеки нарушения водно-электролитного и минерального обмена
- Основные механизмы регуляции водно-электролитного обмена
- Дегидратация
- Гипергидратация
- Нарушения обмена натрия
- Нарушение обмена калия
- Нарушение обмена магния
- Нарушение кольциево-фосфорного обмена
- Нарушение обмена хлора и гидрокарбоната
- Железо (Fe)
- Биологическая роль и патология обмена микроэлементов
- Медь (Си)
- Цинк (Zn)
- Кадмий (Сd)
- Кобальт (Со)
- Молибден (Мо)
- Фтор (f)
- Патология кислотно-основного состояния (кос). Ацидозы. Алкалозы Роль буферных систем, легких и почек в регуляции кос
- Показатели кос:
- Виды нарушений кос
- Основные показатели ацидоза и алкалоза (Сидельников в.М. И др., 1983)
- Ситуационные задачи к разделу «Патология кос»:
- Ответы к ситуационным задачам:
- Патология обмена витаминов
- Патофизиология водорастворимых витаминов
- Витамин в1 (тиамин)
- Витамин в2 (Рибофлавин)
- Витамин в12 (цианокобаламин)
- Витамин с (аскорбиновая кислота)
- Витамин р (биофлавоноиды)
- Фолиевая кислота.
- Патология обмена жирорастворимых витаминов. Витамин а
- Витамин е (-токоферол)
- Витамин а (кальциферолы)
- Витамин к - антигеморрагический витамин
- Витамин Вс - фолиевая кислота Источники
- Фармакокинетика
- Патофизиология жирорастворимых витаминов
- Физиологические и фармакологические эффекты
- Признаки дефицита
- Ответы:
- Итоговому занятию по теме: "патология обмена веществ":
- Литература:
- Дополнительная:
- Содержание некоторых метаболитов гликолиза и цикла трикарбоновых кислот в сыворотке крови (Данилова л. А. , 1992)
- Белки и их метаболиты Содержание общего белка у белковых фракций в сыворотке крови у детей (г/л) (Вельтищев ю.Е. И др. 1983 г.)
- Показатели азотсодержащих веществ крови здоровых детей 3-14 лет (Игнатова м.С., Вельтищев ю.Е.., 1989)
- Биохимические показатели в сыворотке крови у детей различного возраста
- Липидные фракции сыворотки у детей (Вельтищев ю.Е., Кисляк н.С., 1979)
- Показатели кислотно-щелочного состояния крови плода во время физиологической беременности и родов (Савельева г.М., 1981)
- Основные клинико-биохимические показатели крови
- Показатели кислотно-основного состояния крови плода во время физиологической беременности и родов (Савельева г.М., 1981)