Витамин а (кальциферолы)

Название витамин Д (кальциферолы) объединяет группу родственных соединений, облададающих антирахитической активностью. Важнейшие из них холекальциферол (витамин Д₃ ), эргокальциферол (витамин Д₂₎. Распространение витамина Д в природе довольно ограничено. В наибольших количествах витамин Д в природе довольно ограничено. В наибольших количествах витамин Д содержится в жире печени некоторых морских рыб (палтус, треска, тунец) и животных ( дельфины, киты, кашалоты). Незначительное количества витамина Д имеется в продуктах питания: в яйцах, свиной и говяжьей печени, в коровьем молоке и сливочном масле. Из провитаминов Д в природе наиболее распространены эргостерин, который содержится в большом количестве в дрожжах, и 7-дегидрохолестерин, обнаруженный в большом количестве в коже, который под влиянием солнечного облучения превращается в витамин Д.

Витамин Д всасывается в тощей и в подвздошной кишках. Для нормального всасывания необходима желчь. Витамин Д поступает в лимфатическую систему, где обнаруживается главным образом в хиломикронах, Всосавшийся витамин Д вместе с лимфой поступает в кроваток, попадая в печень, вступает во взаимодействие с ₂ –глобулинами. Связывание витамина Д с белками крови стабилизирует его и придает способность к растворению в воде. Витамин Д наиболее интенсивно накапливается в слизистой оболочке тонкого кишечника и клетках костной ткани, т.е. там, где реализуется первичный эффект. В качестве депо витамина Д можно считать жировую ткань.

Витамин Д в организме превращается в гормон кальцитриол, который стимулирует следующие функции: всасывание Са и Р. в кишечнике; реабсорбцию Са и Р. в почках; ремоделирование костной ткани; транспорт Са через мембраны клеток; дифференцировку клеток; развитие иммунной системы. Главная физиологическая роль витамина Д направлена на регуляцию поступления экзогенного Са и Р, т.е. всасывание их в кишечнике из пищи. Существенная роль в процессе всасывания Са принадлежит кальций - связывающему белку, локализирующемуся на микроворсинках эпителиальных клеток тонкого кишечника, образование которого зависит от витамина Д. У животных и людей с недостаточностью витамина Д содержание этого белка резко снижено.

Основным фактором, приводящим к нарушением минерализации костей при дефиците витамина Д, служит низкая концентрация Са и Р. в сыворотке крови, возникающая вследствие угнетения процессов всасывания этих элементов в кишечнике. Кальцитриол запускает в костных клетках биохимический механизм, приводящий к резорбции ткани. Усиление синтеза лимонной кислоты клетками служит одним из механизмов, способствующих разрушению кости и мобилизации освободившегося Са в кровь.

В обычных физиологических условиях костная ткань характеризуется гармоничным сочетанием процессов резорбции и минерализации. Под влиянием кальцитриола между этим процессами достигается динамическое равновесие, обеспечивающее стабильное состояние скелета и только при различных нарушениях гормональной регуляции (избыток кальцитриола, паратгормона или кальциевой недостаточности) резорбция кости доминирует над процессом ее образования, что приводит к потере костной массы.

Недостаток витамина Д играет важную роль в развитии рахита у детей. Во взрослом состоянии недостаток этого витамина в совокупности с другими неблагоприятными факторами может вести к остеомаляции, например у беременных и кормящих женщин, и остеопорозу у пожилых людей.

Ведущую роль в патогенезе рахита и формировании клинической картины этого заболевания играют нарушения фосфорно-кальциевого обмена, приводящие к нарушению минерализации костной ткани. По мнению большинства исследователей, дефекты минерализации при рахите обусловлены снижением концентрации кальция и фосфора в плазме крови вследствие нарушения процесса всасывания Са в кишечнике, мобилизации его из костной ткани и реабсорбции в почечных канальцах. Помимо нарушения минерализации вновь образующейся костной ткани, при рахите наблюдается усиленное рассасывание предобразованной кости. Усиление деминерализации уже существующей костной ткани при рахите скорее всего, обусловлено гиперсекрецией гормона паращитовидных желез, стимулируется низким уровнем Са в крови. Вследствие всех этих нарушений кости при рахите становятся мягкими не способны выдержать нормальную статистическую нагрузку, что приводит к характерным для тяжелых форм рахита деформациям: искривлению нижних конечностей, рук и позвоночника (кифоз, сколиоз, лордоз). Описанные нарушения захватывают и плоские кости черепа. У детей, больных рахитом, замедляется заражение родничков.

Основные проявления Д- гипервитаминоза - гиперкальциемия, гиперкальциурия и патологическая кальцификация почек, кровеносных сосудов, сердечной мышцы, легких и стенок кишечника, приводящая к тяжелому и стойкому нарушению функции этих органов, а в наиболее тяжелых случаях - к смерти.