Виды нарушений кос

По направленности изменения рН в кислую или основную сторону все нарушения КОС подразделяются соответственно на АЦИДОЗЫ и АЛКАЛОЗЫ. Кроме того, в соответствии с изменением концентрации летучей или нелетучих кислот в организме, они соответственно подразделяются на ГАЗОВЫЕ и НЕГАЗОВЫЕ.

Газовый (дыхательный или респираторный) ацидоз развивается при избытке в организме угольной кислоты. Причинами могут быть недостаточность функции внешнего дыхания (чаще всего гиповентиляция, либо избыток СО₂ во вдыхаемом воздухе).

При данном нарушении КОС отмечается увеличение РСО₂, следствием чего является увеличение SB (табл. ). Показатели ВВ, ВЕ, как правило, не изменяются, либо незначительно возрастают.

Электролитные изменения проявляются в увеличении концентрации ионов Na⁺ , К⁺, Са ², выходящих из костей и клеток взамен Н⁺, снижении концентрации ионов Сl^-, входящего в эритроциты взамен НСО₃ (Рис3). Последнее является причиной гипергидратации эритроцитов, ведущей к увеличению их объема.

Коррекция газового ацидоза сводится к устранению вызвавшей его причины, по необходимости - проведения трахеостомии, искусственной вентиляции легких (ИВЛ). Вследствие гипоксии, развивающейся при газовом ацидозе, последний может переходить в метаболический ацидоз из-за накопления нелетучих кислот.

Негазовый (метаболический) ацидоз является наиболее распространенной формой нарушения КОС. Он связан с увеличением концентрации нелетучих кислот.

В зависимости от того, что явилось причиной изменения соотношения доноров и акцепторов Н⁺, ацидоз подразделяется на абсолютный (положительный) и относительный (отрицательный).

АБСОЛЮТНЫЙ ацидоз развивается вследствие увеличения содержания нелетучих кислот. Причинами могут быть нарушения обмена веществ, ведущие к кетонемии (сахарный диабет, печеночная недостаточность, употребление большого количества глюкозы, фруктозы, галактозы, сорбита). Причинами могут быть также повышенный распад белка, сопровождающийся увеличением содержания фосфорной и серной кислот, почечная недостаточность. Абсолютный ацидоз может развиваться при чрезмерном введении подкисляющих препаратов (NH ₄ Cl, аргинин-НСl, лизин -НСl, и др). как указывалось выше, причинами метаболических нарушений могут быть изменения в электролитном балансе. Так, переливание 1 литра изотонического раствора NаСl приводит к дефициту буферных оснований порядка 3-4 ммоль/л. Потеря с мочой избытка Nа⁺ при недостатке альдестерона (при острой или хронической надпочечниковой недостаточности), сопровождающаяся избыточным накоплением Н⁺, также является одной из причин абсолютного ацидоза.

Причинами ОТНОСИТЕЛЬНОГО негазового ацидоза является потеря щелочных компонентов (при фистулах желчевыводящих протоков, протоков поджелудочной железы, диарее, пероральном применении больших количеств хлористого кальция ведущих к потере бикарбонатов в виде нерастворимых солей при разнообразных поражениях проксимальных почечных канальцев, где происходит реабсорбция бикарбонатов). При негазововом ацидозе, вследствие избыточного содержания водородных ионов, показатель рН уменьшается. Участие анионов буферных систем в компенсации избытка Н⁺ приводит к уменьшению показателей SB , ВВ, ВЕ.

Причиной снижения SB является также уменьшение РСО₂, с которым он находится в прямопропорциональной зависимости. Уменьшение РСО₂ является следствием гипервентиляции, выступающей в качестве компенсаторной реакции негазового ацидоза. Электролитные изменения проявляются в виде гипернатри-, кали- и кальциемии, вследствие выхода этих ионов из клеток, костной ткани взамен Н⁺, а также диссоциации белков как оснований в кислой среде.

Снижение концентрации НСО₃^- в плазме сопровождается выходом ионов хлора из эритроцитов в плазму. Это приводит к дегидратации эритроцитов и уменьшению их объема.

Коррекция негазового относительного ацидоза осуществляется с помощью введения 10% раствора цитрата натрия через рот (в легких случаях), либо NaНСО3 (6-12 г/сутки) - в тяжелых случаях.

Абсолютный негазовый ацидоз компенсируется с помощью трисбуфера (трисамин, трис, ТНАМ), 1/6 М раствора лактата натрия (12-20 мл/кг). При гипоксии показана оксигенотерапия.

ГАЗОВЫЙ АЛКАЛОЗ развивается при снижении содержания летучей кислоты в организм, т.е. при чрезмерном выведении СО₂ из крови. Причиной является обычно гипервентиляция.

Выведение СО₂ приводит к снижению показателя РСО_2, уменьшение НСО₃^-, а следовательно, и SВ. Причинами уменьшения SВ является также торможение реабсорбции бикарбоната почками, как компенсаторной реакции.

Уменьшение Н⁺ вследствие низкого содержания угольной кислоты приводит к возрастанию рН. Что касается показателей ВВ, ВЕ, то они, как правило, не изменяются при респираторных нарушениях.

Электролитные изменения проявляются в уменьшении Na⁺ , К⁺, Са². Последние уходят в костную ткань и другие клетки взамен Н⁺, а также усиливается их связывание с белками, которые в щелочной среде диссоциируют как кислоты. Снижение Са²⁺ в плазме крови может явиться причиной тетании. Вследствие снижения НаНСО₃ в плазме Сl, выходит из эритроцитов, что приводит к дегидратации последних.

Коррекция газового алкалоза осуществляется путем угнетения дыхания с помощью лекарственных веществ (морфин и др), перевода на ИВЛ с гиповентиляцией, увеличения СО₂ во вдыхаемом воздухе.

НЕГАЗОВЫЙ АЛКАЛОЗ развивается вследствие избытка нелетучих оснований (абсолютный), либо дефицита нелетучих кислот (относительный).

Абсолютный (положительный) негазовый алкалоз может развиваться при переливании больших количеств консервированной крови, содержащей цитрат Na, при передозировке NaНСО₃ (50 г/сутки), что возможно при коррекции метаболического ацидоза.

Относительный (отрицательный) негазовый алкалоз развивается при потере кислых валентностей (рвота, врожденная хлоридная диарея, применение ртутьсодержащих мочегонных).

Негазовый алкалоз характеризуется возрастанием показателя рН, увеличением РСО₂ вследствие гиповентиляции как компенсаторной реакции легких.

Участие доноров водорода (кислот буферных систем) в компенсации избытка щелочных валентностей сопровождается накоплением бикарбононата натрия и анионов других буферных систем. Это сопровождается увеличением показателей SВ, ВВ, ВЕ.

Электролитные нарушения проявляются в снижении концентрации Na⁺, К⁺, Са²⁺, Сl⁺. Причиной снижения К⁺_, Na^- является их связывание белками, а также выведение с мочой в виде бикарбонатов. Это ведет к выходу К⁺ из эритроцитов и других клеток взамен ионов Н⁺ и развитию гипокалиемического внутриклеточного ацидоза., сопровождающего внеклеточный алкалоз.

Коррекция негазового алкалоза заключается во введении подкисляющих веществ: 1% раствора NH₄Cl, CaCl₂, KCl и др.

В связи с однотипностью изменений показателей при респираторном ацидозе и метаболическом алкалозе, а также респираторном алкалозе и метаболическом ацидозе возникает трудность (особенно в компенсированных случаях, когда рН не изменяется) в определений первичных и вторичных (компенсированных) сдвигов. В таких случаях могут оказать помощь данные объективного обследования. Правильная подстановка диагноза заболевания поможет установить характер нарушений КОС, что важно для проведения корригирующих терапевтических мероприятий.

Табл.