145. Коклюш. Этиология, эпидемиология, патогенез, классификация

Коклюш - острое инфекционное заболевание с воздушно-капельным механизмом передачи, своеобразным судорожным приступообразным кашлем и циклическим затяжным течением.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Источником инфекции выступают больной и бактерионоситель. Заразительность больного особенно велика в начальном катаральном и весь судорожный период. Индекс контагиозное™ составляет 0,7-0,8. Заболеваемость наибольшая у детей от 2 до 5 лет. В последние годы среди заболевших преобладают подростки, взрослые и дети первых месяцев жизни. Трансплацентарно переносимые антитела от матери не защищают от заболевания.

ПРОФИЛАКТИКА

Для создания активного иммунитета используют цельноклеточную и ацеллю-лярную вакцины. В нашей стране применяют цельноклеточную вакцину в составе АКДС и коклюшную моновакцину. В бесклеточные (ацеллюлярные) вакцины входят коклюшный анатоксин, филаментозный гемагглютинин и пертактин. Коклюшный компонент отечественной АКДС-вакцины состоит из убитых возбудителей коклюша.

Первичную вакцинацию АКДС-вакциной проводят детям в возрасте 3 мес троекратно по 0,5 мл с интервалом 30-40 дней, ревакцинацию — через 1,5-2 года. Вакцину вводят подкожно в область лопатки. Коклюшную моновакцину применяют в дозе 0,1 мл подкожно детям, ранее иммунизированным против дифтерии и столбняка.

Больного коклюшем необходимо разобщить со сверстниками на 25-30 дней с момента заболевания. Для детей в возрасте до 7 лет, бывших в контакте с больными и ранее не болевших коклюшем и не привитых (при отсутствии у них кашля), устанавливают карантин сроком на 14 дней от момента последнего контакта с больным.

Если больной коклюшем лечится дома, контактировавшие с ним дети в возрасте до 7 лет, не болевшие коклюшем, подлежат разобщению, которое прекращают через 25 дней от начала кашля у первого заболевшего ребёнка. Дети, болевшие коклюшем, и дети старше 7 лет, а также взрослые, обслуживающие детские учреждения, находятся под медицинским наблюдением в течение 25 дней от начала кашля у заболевшего. Заключительную дезинфекцию не проводят.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Различают типичные и атипичные формы коклюша. К типичным относят случаи заболевания со спазматическим кашлем. Атипичными считают стёртую и субклинические формы. При стёртых формах кашель обычный, без репризов, а при субклинической болезнь проявляется лишь иммунологическими сдвигами в крови и реже гематологическими изменениями.

Типичные формы могут быть лёгкими, среднетяжёлыми и тяжёлыми. Критериями служат частота спазматического кашля за сутки, число репризов в течение одного приступа, апноэ.

• При лёгкой форме частота приступов до 10-15 в сутки, а репризов не более 3-5. Общее состояние не нарушено, рвота бывает редко.

• При среднетяжёлой форме число приступов кашля достигает 15-25, а число репризов — 10. Приступ спазматического кашля сопровождается небольшим цианозом, иногда заканчивается рвотой.

• При тяжёлой форме количество приступов более 25 в сутки, иногда 40-50 и больше, репризов более 10. Приступы кашля сопровождаются общим цианозом с нарушением дыхания вплоть до апноэ. Самочувствие ребёнка резко нарушается: он раздражителен, плохо спит, теряет аппетит.

ЭТИОЛОГИЯ

Заболевание вызывают В. pertussis — грамотрицательные мелкие палочки (кок-кобактерии). Они имеют нежную капсулу, неподвижны, строгие аэробы, высокочувствительны к внешним воздействиям: прямой солнечный свет убивает в течение 1 ч, дезинфицирующие средства — в течение нескольких минут, продуцирует экзоксин {коклюшный токсин, лимфоцитозстимулирующий фактор). Кроме того, в антигенную структуру коклюшной палочки входят филаментозный гемагглюти-нин, протективные агглютининогены, трахеальный цитотоксин, дермонекроток-син, гемолизин и др.

ПАТОГЕНЕЗ

Возбудитель попадает на слизистую оболочку верхних дыхательных путей, размножается в клетках цилиндрического эпителия и бронхогенным путём распространяется по мелким бронхам, бронхиолам и альвеолам. Бактериемии не бывает. Основная роль в патогенезе принадлежит токсину, который, воздействуя на слизистую оболочку дыхательных путей, вызывает кашель. В результате длительного раздражения нервных рецепторов слизистой оболочки дыхательных путей токсином кашель принимает характер спазматических приступов, во время которых нарушается ритм дыхания (инспираторные паузы). Нарушение ритма дыхания при спазматическом кашле (апноэ) приводит к нарушению лёгочной вентиляции, расстройству гемодинамики, что сопровождается гипоксией и гипоксемией. Гемоциркуляторные нарушения в коре головного мозга могут сопровождаться очаговыми изменениями и судорогами, В продолговатом мозге, куда непрерывно поступает поток импульсов, в связи с длительным раздражением рецепторного аппарата дыхательных путей формируется стойкий очаг возбуждения по типу доминанты А.А. Ухтомского, Различные неспецифические раздражители приводят к усилению спазматического кашля.