121.Аскаридоз

Аскаридоз — инвазия круглым червём аскаридой. Может сначала протекать в виде аллергического заболевания с лихорадкой, кожными высыпаниями, «летучими" эозинофильными инфильтратами в лёгких, гиперэоэинофилией крови; в хронической стадии аскаридоз обычно сопровождается умеренными болями в животе, диспепсическими расстройствами, иногда астенией.

ПРОФИЛАКТИКА

Состоит, прежде всего, в развитии у детей гигиенических навыков: мытьё рук после пользования туалетом, перед едой, употребление только тщательно вымытых фруктов и овощей, кипячёной воды. Охрану окружающей среды от загрязнения яйцами аскарид достигают обезвреживанием нечистот с помощью отстойников и фильтрации, хлорированием и фильтрацией водопроводной воды. В сельской местности большое значение имеют правильная и своевременная очистка выгребных ям с предупреждением попадания нечистот в источники воды, использование фекалий для удобрения садов и огородов только после 4-летнего компостирования.

ЭТИОЛОГИЯ

Аскарида — крупный червь веретенообразной формы, бледно-розового цвета. Самка длиной 25-40 см, задний конец тела прямой, заостренный, самец длиной 15-20 см, хвостовой конец крючкообразно загнут на брюшную сторону. Тело гельминта покрыто толстой поперечно-исчерченной кутикулой. Самка откладывает в просвет кишечника более 200 тыс. оплодотворённых и неоплодотворённых яиц в сутки. Яйца выделяются с фекалиями в окружающую среду. Продолжительность жизни аскариды около 1 года.

ПАТОГЕНЕЗ

Инвазионная личинка аскариды освобождается от оболочек при воздействии ферментов верхнего отдела ЖКТ. В тонкой кишке личинка с помощью ферментов пептидазы и гиалуронидазы проникает через эпителиальный покров в кровеносные сосуды. Внедрению личинок способствует активация их метаболитами эндогенных факторов воспаления. По системе воротной вены личинки мигрируют через печень в правый отдел сердца, по малому кругу кровообращения попадают в лёгкие. Из капилляров они активно проникают в альвеолы, затем постепенно по бронхиальному дереву поднимаются до гортани, попадают в глотку, заглатываются со слюной и вновь попадают в тонкую кишку Процесс миграции занимает 2-3 нед. В тонкой кишке, преимущественно в подвздошной, происходит созревание личинок до взрослых особей, что занимает около 2 мес.

Метаболиты личинок и освободившиеся в процессе их линьки продукты обладают высокой иммуногенностью. По ходу миграции и в тонкой кишке возникают гиперемия, отек, пролиферация лимфоидных, макрофагальных элементов, эози-нофильная местная и общая реакция. В зависимости от интенсивности инвазии ранняя стадия болезни может быть субклинической или проявляться выраженной общей аллергической реакцией, а при массивных инвазиях у детей - тяжёлыми органными поражениями. Помимо воспалительной реакции с гиперсекрецией кишечных ферментов - энтерокиназы, щелочной фосфатазы, нарушению пищеварения при аскаридозе способствует нарушение продукции и взаиморегуляции пептидных гормонов (гастрина, секретина). У детей нарушается всасывание жиров, белков, развиваются лактазная недостаточность, дефицит витаминов А и С. Аскариды способны выделять иммуносупрессивные субстанции, что проявляется снижением эффекта вакцинации.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Инкубационный период при аскаридозе составляет 2-3 нед. При малоинтенсивной инвазии ранняя стадия болезни бывает субклинической. У детей дошкольного и раннего школьного возраста острая фаза болезни обычно проявляется лихорадкой или высоким субфебрилитетом, кожными экссудативными высыпаниями, иногда болями по всему животу, тошнотой, расстройством стула. Чаще отмечают лёгочный синдром в виде сухого или влажного кашля с развитием «летучих» инфильтратов, реже - пневмонических очагов, эозинофилию крови до 20-40% на фоне лейкоцитоза до 12-15 х 109/л. При особо массивной инвазии, помимо пневмонии и плевропневмонии, может развиться гранулематозныи гепатит с гепа-тоспленомегалией, умеренной желтухой, повышением в сыворотке крови активности трансаминаз, щелочкой фосфатазы, уровня билирубина, всех фракций глобулинов и сдвигами показателей осадочных проб. Не исключены поражения сердца с тахикардией, глухостью сердечных тонов, признаками дистрофических изменений миокарда. Без десенсибилизирующей и активной специфической терапии у детей раннего возраста массивная инвазия может привести к летальному исходу.

В хронической стадии аскаридоз проявляется периодически возникающими болями в эпигастрии, вокруг пупка, иногда в правой подвздошной области, снижением аппетита, реже - повышенным чувством голода, неустойчивым стулом, иногда только запорами. У детей раннего возраста, ослабленных при недостаточном питании бывают поносы со стулом не более 2-3 раз в сутки с примесью слизи, без крови. При массивной инвазии у детей раннего возраста отмечают бледность кожи, слизистых оболочек, снижение питания, задержку физического развития; в сыворотке крови выявляют умеренную анемию, выраженную эозинофилию, тенденцию к лейкопении, увеличение СОЭ до 15-20 мм/ч, гипоальбуминемию.

Различают острую стадию (миграционную), кишечную стадию и стадию осложнений. В острой стадии болезнь может ограничиваться общими аллергическими явлениями или развивается лёгочный синдром либо тяжёлые полиорганные поражения (гепатит, дистрофия миокарда, пневмония, плевропневмония, плеврит). В хронигеской стадии может преобладать гастроэнтерический или астенический синдром.

ДИАГНОСТИКА

Диагноз в острой стадии устанавливают на основании эпидемиологического анамнеза, клинической картины лихорадочного заболевания с кожным, лёгочным синдромами, гиперэозинофилией, преходящими диспепсическими явлениями. Для подтверждения диагноза проводят серологическое исследование с аскари-дозным диагностикумом (РИГА, ИФА), которое даёт положительные результаты уже на 2-3 нед после заражения. Обнаружить личинки в мокроте удаётся редко, но отмечают закономерно большое число эозинофилов, иногда видны кристаллы Шарко-Лейдена. Через 2-2,5 мес после заражения диагноз аскаридоза подтверждают обнаружением яиц паразита в фекалиях. Яйца аскарид размером 0.05-0,1 х 0,1-0,04-0,06 мм, овальные, с двухконтурной оболочкой, которая у оплодотворённых яиц обычно окружена фестончатой белковой оболочкой, окрашенной пигментами содержимого кишечника в жёлтый или коричневатый цвет. Неоплодотворённые яйца неправильной, шаровидной или даже треугольной формы, редко окружены белковой оболочкой, заполнены крупными неправильной формы жёлтыми телами. Применяют метод Като, а для обогащения - эфир-формалиновый метод. В настоящее время разрабатывают неинвазивные методы обнаружения антигенов аскарид в фекалиях, моче, мокроте.

ЛЕЧЕНИЕ

В острой стадии аскаридоза лечение проводят антигистаминными препаратами. Принимают внутрь, при тяжёлом течении болезни вводят парентерально растворы кальция хлорида, кальция глюконата, аскорбиновой кислоты. На личиночную стадию аскарид действует производное тиазолил-бензимидазола - минтезол.(тиабендазол*) в дозе 25 мг/кг в сутки в 3 приёма после еды в течение 5 дней. Лечение может вызвать усиление аллергических явлений, поэтому его необходимо проводить в стационаре на фоне десенсибилизирующей терапии вплоть до назначения глюкокортикоидов в умеренных дозах в течение 5-7 сут,

В хронической стадии лечение проводят медамином*, декарисом, пирантелом.

• Медамин*, производное карбамат-бензимидазола, назначают в дозе 10 мг/кг в 3 приёма после еды в течение 1 сут. При массивной инвазии лечение можно продлить до 2-3 сут.

• Декарис* (левамизол), производное имидазола. назначают в дозе 2,5 мг/кг в сутки в 2-3 приёма после еды в течение 1 сут.

• Можно проводить лечение пирантелом в таблетках, детям раннего возраста дают суспензию препарата. Режим дозирования и кратность приёма по возрастам:

1-2 года - 125 мг;

3-6лет- 250мг:

7-12 лет — 500 мг в 2 приёма:

13-15 лет — 750 мг в 3 приёма после еды в течение 1 сут. Все три препарата дети переносят вполне удовлетворительно. Лечение детей с массивной инвазией лучше проводить в стационаре или дневном стационаре.

При аскаридозе высокоэффективен вермокс* (мебендазол), но препарат вызывает повышенную двигательную активность гельминтов, что может привести к антиперистальтике, рвоте и попаданию аскарид в дыхательные пути. В связи с этим вермокс*, особенно при интенсивной инвазии, детям не назначают. Дополнительно к специфическим препаратам назначают поливитамины, ферментные препараты, при анемизации препараты железа, обеспечивают полноценную белковую диету. Контроль эффективности лечения проводят через 3 нед путём троекратного исследования фекалий.