Механизм развития отеков при различных заболеваниях почек. Нейрогенные и токсические отеки. Значение отека для организма.

Почечный отек. Его развитие обусловлено двумя факторами. Первый фактор — диффузное поражение клубочкового аппарата воспалительным процессом (гломерулонефрит), в результате рез¬ко снижается фильтрационная способность почек. Возникающее расстройство кровообращения стимулирует секрецию ренина. Ак¬тивизируется вся система — ренин—ангиотензин—альдостерон— антидиуретический гормон. Натрий, вода, мочевина задержива¬ются в организме. Повышается проницаемость капиллярных сте¬нок. Сочетание затрудненного выведения мочи, гипернатриемии, гиперволемии и высокой проницаемости сосудистой стенки при¬водит к развитию нефротического отека.

Второй фактор, определяющий развитие почечного отека, — преимущественное поражение канальцев почек. Остро и хрони¬чески протекающие нефрозы характерны выделением почками большого количества белка, преимущественно высокодисперсно¬го альбумина (альбуминурия). Развивающаяся гипоонкия способ¬ствует перемещению жидкости из кровеносного русла в ткани. Гипоонкия и сопровождающая ее гиповолемия, раздражая осмо-и волюморецепторы, рефлекторно стимулируют повышенный выброс альдостерона и задержку натрия и воды в организме, что усугубляет развитие нефротического отека.

Нейрогенные отеки. Возникают как результат нарушения не¬рвной трофики тканей и сосудов, нервно-рефлекторной регуляции водного обмена. Доминирующее значение в развитии отека нейрогенного происхождения имеют повышенная проницаемость со¬судистой стенки и расстройство обменных процессов в тканях с нарушенной иннервацией. Отеки слизистых оболочек, кожи мож¬но наблюдать при невралгиях, в частности тройничного нерва, по-вреждении или сдавливании нервных стволов.

Токсический отек легких (ОРДСВ) также может протекать с бронхообструктивным синдромом. В основе возникновения отека легких лежат: повышение проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны вследствие ее повреждения (воздействие отравляющих газов, интоксикация у тяжелых инфекционных больных или влияние микробных токсинов) и значительное повышение давления в легочных капиллярах. Клиническая картина ОРДСВ мало специфичная, он может возникать при любых шоках. Нередко появляется через 1—2 недели после «выхода» из сепсиса. Часто ОРДСВ находят только на вскрытии.

На первом этапе отека легких главный симптом — одышка с тахипноэ (при отсутствии физикальных изменений со стороны легких) из-за гипоксемии (р02 менее 60 мм рт.ст.), вызванной выходом плазмы в интерстиций и утолщением альвеолярно-капиллярной мембраны (что ухудшает диффузию через нее кислорода). Затем формируется классическая внутриальвеолярная стадия отека легкого. Вначале при физикальном осмотре патологии со стороны легких обычно не определяется. На рентгенограмме легких выявляется диффузное усиление легочного рисунка за счет интерстидиального компонента.

По мере прогрессирования отека легких развиваются диффузный цианоз и внутриальвеолярная стадия отека легких (мучительное удушье; клокочущее дыхание). Над легкими выслушиваются влажные хрипы, а на рентгенограммах обнаруживается снижение пневмотизации по типу «снежной бури» (из-за многофокусной инфильтрации).

В пользу отека легких свидетельствуют возникновение острой дыхательной недостаточности на фоне тяжелой болезни или патологического состояния, сопровождающихся эндотоксикозом или воздействием на легкие токсических веществ; наличие клинических и рентгенологических симптомов ОЛ; нормальные цифры центрального венозного давления.

Значение отека для организма. Распространенность и исход отеков во многом зависят от вызвавшей их причины. Так, аллергические отеки легко проходят после устранения соответствующей причины. Отек некоторых органов, например легких и мозга, очень опасен для жизни. Водянка серозных полостей затрудняет деятельность внутренних органов, в частности сердца, поэтому прибегают к выкачиванию транссудата, например из брюшной полости при асците. Следует помнить, что транссудат служит хорошей питательной средой для микрофлоры, поэтому на фоне отека легко возникает воспаление.

Наряду с отеком следует различать набухание ткани, в основе которого лежит повышенная гидратация ткани. Особенно опасно набухание белого вещества головного мозга, при котором наблюдается повышение внутричерепного давления и возможно смертельно опасное вклинение вещества мозга в отверстие черепа. Уменьшение количества тканевой жидкости (эксикоз, обезвоживание, дегидратация) — состояние, при котором организм теряет воду. Особенно часто эксикоз встречается у грудных детей при нарушениях питания. У взрослых обезвоживание наблюдается при холере, длительных поносах.

Внешний вид детей, страдающих эксикозом и умерших от холеры, очень характерен: заостренный нос, запавшие глаза, сморщенная, дряблая кожа, сильное исхудание. Кровь у таких больных сгущается, становится темной, поверхности серозных оболочек сухие или покрываются слизеподобной тягучей массой. Органы уменьшены в размерах, капсула их делается морщинистой.