Механизмы болезнетворного действия звука, ультразвука, шума.
Шум - неприятный или нежелательный звук либо совокупность звуков, нарушающих тишину, оказывающих раздражающее влияние на организм человека и снижающих его работоспособность.
Область повышенного давления и следующая за нею область пониженного давления образуют звуковые волны. Распространяясь в воздухе со скоростью около 340 м/с, они несут в себе некоторый запас энергии. Человеческое ухо воспринимает звук с частотой колебаний от 16 до 20 000 Гц (1 Гц - это одно колебание в 1 с).
Звуки высокой частоты (до 4000 Гц) при их одинаковой интенсивности воспринимаются человеком как более громкие. При превышении интенсивности звука 1 мкВт/см2 возможно его повреждающее действие на слуховой анализатор. При интенсивности звука свыше 3 кВт/см2 возникают нарушения общего состояния организма: возможны судороги, полная потеря сознания, паралич.
Болезнетворное действие шума определяется его громкостью и частотной характеристикой, при этом наибольшую вредность приносят высокочастотные шумы. Нормально допустимым уровнем постоянного шума (интенсивность которого меняется во времени не более чем на 5 дБ) считается 40-50 дБ. Это и есть уровень обычной человеческой речи. Вредная для здоровья граница громкости - 80 дБ. Разговор на повышенных тонах (=90 дБ) может вызвать слуховой стресс. В зонах с громкостью звука свыше 135 дБ даже кратковременное пребывание запрещено. На современных концертах рок-музыки громкость звука может превышать 120-140 дБ,
Длительный звук громкостью 155 дБ вызывает тяжелейшие нарушения жизнедеятельности человека; громкость 180 дБ является для него смертельной.
Специфическое действие шума связано с нарушением функции слухового анализатора, в основе которого лежит длительный спазм звуковоспринимающего аппарата, приводящий к нарушению обменных процессов и как следствие - к дегенеративным изменениям в окончаниях преддверно-улиткового нерва и клетках кортиевого органа. Шумы с уровнем 80-100 дБ и выше довольно быстро вызывают снижение слуха и развитие тугоухости. Сильное кратковременное оглушение (контузия) может вызвать временную (обратимую) потерю слуха. Начальные стадии нарушения слуха проявляются смещением порога слышимости. Повреждающее
действие шума на звуковой анализатор зависит от индивидуальной чувствительности организма и более выражено у лиц пожилого возраста, при аномалиях строения и заболеваниях органа слуха.
Неспецифическое действие шума на организм человека связано с поступлением возбуждения в кору больших полушарий головного мозга, гипоталамус и спинной мозг. На начальных этапах развивается запредельное торможение центральной нервной системы с нарушением уравновешенности и подвижности процессов возбуждения и торможения. Возникающее в дальнейшем истощение нервных клеток лежит в основе повышенной раздражительности, эмоциональной неустойчивости, ухудшения памяти, снижения внимания и работоспособности.
Ответная реакция организма на возбуждение гипоталамуса реализуется по типу стресс-реакции (см. разд. 4.1). При поступлении возбуждения в спинной мозг происходит переключение его на центры вегетативной нервной системы, что вызывает изменение функций многих внутренних органов.
В результате длительного воздействия интенсивного шума развивается шумовая болезнь - общее заболевание организма с преимущественным нарушением органа слуха, центральной нервной и сердечно-сосудистой систем, органов желудочно-кишечного тракта.
Ультразвук - неслышимые человеческим ухом упругие волны, частота которых превышает 20 кГц. Основными физическими характеристиками ультразвука как акустического излучения являются частота, интенсивность (или удельная мощность - Вт/см2) и давление (Па).
В последние годы ультразвук нашел применение в медицинской практике с лечебной и диагностической целью. Неодинаковая скорость распространения ультразвуковых колебаний, а также различная степень их поглощения и отражения в различных биологических средах и тканях позволяют обнаружить форму и локализацию опухоли мозга и печени и других образований внутренних органов, установить места перелома и сращения костей, определить размеры сердца в динамике и т.д. Методы экстракорпоральной литотрипсии (ударноволнового фокусированного воздействия на камни в почках и желчном пузыре) также имеют ультразвуковую природу. Кроме полезного результата (разрушения твердых конкрементов), эти воздействия приводят к нежелательным последствиям в виде внутренних гематом в мягких тканях, прилегающих к конкрементам и находящихся в зоне фокуса ударного излучения.
Биологический эффект ультразвука обусловлен его механическим, тепловым и физико-химическим действием. Давление звука в ультразвуковой волне может меняться в пределах ±303,9 кПа (3 атм). Отрицательное давление способствует образованию в клетках микроскопических полостей с последующим быстрым их захлопыванием, что сопровождается интенсивными гидравлическими ударами и разрывами - кавитацией. Кавитация приводит к деполяризации и деструкции молекул, вызывает их ионизацию, что активирует химические реакции, нормализует и ускоряет процессы тканевого обмена.
Тепловое действие ультразвука связано в основном с поглощением акустической энергии. При интенсивности ультразвука 4 Вт/см2 и воздействии его в течение 20 с температура тканей на глубине 2-5 см повышается на 5-60 °С. Положительный биологический эффект в тканях вызывает ультразвук малой (до 1,5 Вт/см2) и средней (1,5-3 Вт/см2) интенсивности.
Ультразвук большой интенсивности (3-10 Вт/см2) оказывает повреждающее действие на отдельные клетки, ткани и организм в целом. Воздействие ультразвуковой волны высокой интенсивности нарушает капиллярный кровоток, вызывает деструктивные изменения в клетках, приводит к местному перегреву тканей. Высокой чувствительностью к действию ультразвука характеризуется нервная система: избирательно поражаются периферические нервы, нарушается передача нервных импульсов в области синапсов. Это приводит к возникновению вегетативных полиневритов и парезов, повышению порога возбудимости слухового, преддверноулиткового и зрительного анализаторов, расстройствам сна, раздражительности, повышенной утомляемости. По сравнению с шумом высокой частоты ультразвук слабее влияет на функцию слухового анализатора, но вызывает более выраженные изменения функций преддверно-улиткового органа, повышает болевую чувствительность, нарушает терморегуляцию.
Виды ионизирующих излучений, их проникающая способность и плотность ионизации. Зависимость реакции на облучение от его дозы, продолжительности действия излучения и реактивности организма. Механизмы болезнетворного действия ионизирующих излучений.
Действующие на организм источники ионизирующего излучения могут быть как внешними, так и внутренними. Человек подвергается действию ионизирующего излучения в производственных условиях, работая с рентгеновской аппаратурой, на ядерных реакторах и ускорителях заряженных частиц (бетатроны, циклотроны, синхрофазотроны, линейные ускорители), с радиоактивными изотопами, при добыче и переработке радиоактивных руд. В клинической практике больные принимают курс облучения с лечебными целями. Наконец, облучение может быть следствием применения ядерного оружия и аварийных выбросов технологических продуктов атомных предприятий в окружающую среду.
Источником внутреннего облучения могут быть радиоактивные вещества, поступающие в организм с пищей, водой, через кожные покровы. Возможно комбинированное действие внешнего и внутреннего облучения.
Ионизирующие излучения, обладая способностью вызывать ионизацию атомов и молекул, характеризуются высокой биологической активностью. По своей природе все ионизирующие излучения подразделяются на электромагнитные (рентгеновские излучения и γ-лучи, сопровождающие радиоактивный распад) и корпускулярные (заряженные частицы: ядра гелия - α-лучи, электроны - β-лучи, протоны, π-мезоны, а также нейтроны, не несущие электрического заряда).
Повреждающее действие различных видов ионизирующей радиации зависит от величины плотности ионизации в тканях и их проникающей способности. Чем короче путь прохождения фотонов и частиц в тканях, тем больше вызванная ими плотность ионизации и сильнее повреждающее действие Наибольшая ионизирующая способность у α-лучей, имеющих длину пробега в биологических тканях несколько десятков микрометров, наименьшая - у γ-лучей, обладающих большой проникающей способностью.
Биологические эффекты разных видов ионизирующей радиации определяются не только общим количеством поглощенной энергии, но и распределением ее в тканях. Для сравнительной количественной оценки биологического действия различных видов излучения определяют их относительную биологическую эффективность (ОБЭ). Наибольшей биологической эффективностью характеризуются α-излучения, протоны и быстрые нейтроны, ОБЭ для которых равняется 10. В качестве критерия для определения ОБЭ используются показатели смертности, степень гематологических и морфологических изменений в тканях и органах, действие на половые железы и др. В связи с этим ОБЭ не является постоянной величиной
Биологическое действие ионизирующей радиации выражается в развитии местных лучевых реакций (ожоги и катаракты) и особого генерализованного процесса - лучевой болезни. В процессе радиационного повреждающего действия условно можно выделить три этапа: а) первичное действие ионизирующего излучения; б) влияние радиации на клетки; в) действие радиации на целый организм.
Первичное действие ионизирующего излучения на живую ткань проявляется ионизацией, возбуждением атомов и молекул и образованием при этом свободных радикалов НО', НО2' и перекиси водорода (Н2О2), время существования которых не превышает 10-5-10-6 с (прямое действие радиации). Ионизация и возбуждение атомов и молекул облученной ткани обусловливают пусковой механизм биологического действия излучений.
Свободные радикалы вызывают цепные химические реакции, вступают во взаимодействие с наиболее реактивными белковыми структурами ферментных систем (SH-группами) и переводят их в неактивные дисульфидные группы (S=S).
Непрямое (косвенное) действие радиации связано с радиационнохимическими изменениями структуры ДНК, ферментов, белков и т.д., вызываемыми продуктами радиолиза воды или растворенных в ней веществ, обладающими высокой биохимической активностью и способными вызывать реакцию окисления по любым связям.
При окислении ненасыщенных жирных кислот и фенолов образуются липидные (перекиси, эпоксиды, альдегиды, кетоны) и хиноновые первичные радиотоксины, угнетающие синтез нуклеиновых кислот, подавляющие активность различных ферментов, повышающие проницаемость биологических мембран и изменяющие диффузионные процессы в клетке. В результате этого возникают нарушения процессов обмена, функциональные и структурные повреждения клеток, органов и систем организма.
- Вопросы для подготовки к экзаменам.
- Представление о сущности болезни. Основные критерии состояния болезни и здоровья. Разрушительные и приспособительные явления при болезни.
- Патологический процесс и патологическое состояние, их отличие от болезни. Типические патологические процессы.
- Формы, стадии и исходы болезней. Патофизиология терминальных состояний.
- Понятие о патогенезе. Основные механизмы действия болезнетворных факторов.
- Роль этиологических факторов в патогенезе. Цитогенетические факторы, их виды. Патогенетическая терапия. Основное звено и порочные круги в патогенезе заболеваний.
- Прямое повреждающее действие болезнетворных факторов на клетки. Специфические изменения в клетках, возникающие под действием болезнетворных факторов.
- Механизмы выздоровления. Основные виды защитно-приспособительных реакций. Компенсации.
- Роль нервной и эндокринной систем в развитии защитно-приспособительных реакций. Стресс и общий адаптационный синдром, понятие о психогенном стрессе.
- Мутации, причины их возникновения, виды, частота, роль в развитии наследственных болезней. Хромосомные болезни.
- Методы изучения наследственности у человека.
- Классификация наследственных болезней.
- Мультифакториальные болезни. Генетические болезни соматических клеток. Наследственные болезни с нетрадиционным типом наследования.
- Генные наследственные болезни. Генокопии и фенокопии.
- Современное представление о конституции. Классификация конституциональных типов, их характеристика, связь с патологией.
- Болезнетворное действие механических факторов. Синдром длительного раздавливания.
- Особенности патогенеза отдельных видов шока.
- Болезнетворное действие факторов космического полета – влияние на организм перегрузок и невесомости.
- Действие на организм повышенной и пониженной температуры. Перегревание. Тепловой удар. Гипотермия. Ожоговая болезнь, ее стадии и механизм развития.
- Действие пониженного и повышенного барометрического давления. Гипербарическая оксигенация.
- Болезнетворное действие лучей солнечного спектра. Солнечный удар. Повреждающее действие излучения лазеров.
- Факторы, определяющие степень патогенного действия электрического тока на организм. Местные и общие нарушения в организме при электротравме, механизм их развития.
- Механизмы болезнетворного действия звука, ультразвука, шума.
- Повреждение клетки, причины. Универсальный ответ клетки на повреждение. Стадии повреждения клеток.
- Критерии оценки увеличения проницаемости цитоплазматической мембраны.
- Нарушение структуры и функции митохондрий. Изменение активности ферментов и физико-химических свойств клеток при повреждении.
- Свободнорадикальное (перекисное) окисление липидов, его роль в повреждении биологических мембран. Антиоксидантные системы клеток.
- Лучевая болезнь, этиология и патогенез. Характеристика изменений в организме при острой и хронической лучевой болезни. Разновидности острой лучевой болезни.
- Понятие о реактивности и резистентности, их виды, зависимость от пола, возраста, характера питания и других внешних и внутренних факторов.
- Зависимость реактивности от функционального состояния различных отделов нервной, эндокринной, иммунной и других систем организма.
- Клинические проявления аллергии. Цитотоксический тип аллергических реакций.
- Иммунная система. Органы и функции иммунной системы. Виды антигенов.
- Клеточные и гуморальные факторы иммунитета.
- Иммунный ответ, основные стадии, патогенез.
- Иммунодефицитные состояния.
- Аутоиммунные расстройства. Иммунологическая толерантность.
- Определение понятия «аллергия». Виды аллергических реакций. Классификация и характеристика аллергических реакций по Геллу и Кумбсу. Виды аллергенов.
- Общий патогенез аллергических реакций – стадии, их характеристика. Псевдоаллергические реакции, их этиология, патогенез и клинические проявления.
- Аллергические реакции немедленного типа у человека (I и III типы по классификации Гелла и Кумбса).
- Роль возраста в развитии болезней. Старение.
- Необратимое повреждение клеток при острой гипоксии.
- Механизмы повреждения биологических мембран при патологии.
- Стабильность липидного слоя мембран и явление электрического пробоя.
- Стаз. Нарушения реологических свойств крови, приводящие к развитию стаза, механизм развития, последствия.
- Ишемия, ее виды, механизм развития и последствия. Коллатеральное кровообращение. Эмболия, виды эмболов, последствия эмболии.
- Гиперемия, виды, механизм развития, последствия.
- Тромбоз. Причины и механизм развития тромбов в артериях и венах. Последствия тромбообразования.
- Понятие о лихорадке, ее этиология. Влияние видовой и возрастной реактивности на развитие лихорадки. Экзо- и эндогенные пирогены.
- Патогенез лихорадки.
- Классификация лихорадки по степени подъема температуры и по типу температурных кривых. Стадии лихорадки, отношение между теплопродукцией и теплоотдачей в каждую из них.
- Изменение функции отдельных органов и систем при лихорадке. Значение лихорадочной реакции для организма.
- Обмен веществ при лихорадке.
- Структурно-функциональные особенности микроциркуляторного русла.
- Причины и механизм нарушений микроциркуляции (изменение на уровне сосудистой стенки, внутрисосудистые и периваскулярные изменения).
- Нарушения лимфообращения.
- Определение понятия «воспаление». Значение воспаления для организма.
- Сосудистая реакция при воспалении. Стадии, механизм их развития.
- Эмиграция лейкоцитов в очаг воспаления, механизм ее развития. Хемотаксис.
- Экссудация, ее механизм. Виды экссудата. Отличие экссудата от транссудата. Значение экссудации.
- Альтерация. Механизмы развития.
- Патогенез воспаления.
- Медиаторы воспаления. Классификация. Характеристика.
- Влияние очага воспаления на организм.
- Роль реактивности организма в развитии воспаления.
- Особенности обмена веществ в опухолях. Опухолевая прогрессия.
- Изменения в организме больных раком. Виды паранеопластических синдромов. Механизм развития раковой кахексии.
- Современные взгляды на этиологию опухолей. Виды канцерогенов.
- Современные представления о патогенезе опухолевого роста. Онкогены, гены-супрессоры клеточного деления (антионкогены), их природа и механизм действия.
- Механизмы трансформации нормальной клетки в опухолевую. Стадии опухолевой трансформации.
- Регенерация – определение понятия, обмен веществ в регенерирующей ткани, механизмы регенерации. Виды регенерации.
- Нарушения основных периодов роста человека. Гипо- и гипербиотические процессы.
- Понятие об обмене энергии. Свободное дыхание и окислительное фосфорилирование. Разобщающие и сопрягающие факторы.
- Основной обмен, зависимость его от внутренних и внешних факторов, причины нарушений.
- Биологическая роль углеводов. Причины и механизмы нарушений усвоения углеводов пищи. Нарушение межуточного обмена углеводов.
- Сахарный диабет, классификация воз, этиология и механизм развития.
- Основные проявления сахарного диабета. Диабетические комы. Поздние осложнения (микроангиопатии и нейропатии).
- Нарушения обмена веществ при сахарном диабете. Причины и патогенез гипергликемии и глюкозурии.
- И 81 одинаковые Основные проявления сахарного диабета. Диабетические комы. Поздние осложнения (микроангиопатии и нейропатии).
- Сахарный диабет, классификация воз, этиология и механизм развития.
- Биологическая роль углеводов. Причины и механизмы нарушений усвоения углеводов пищи. Нарушение межуточного обмена углеводов.
- Биологическая роль липидов. Нарушение переваривания и всасывания липидов. Ожирение – виды, причины и механизм развития. Влияние на организм.
- Гиперлипемия (виды, механизм развития, последствия). Нарушение обмена липопротеинов (виды дислипопротеинемий, их роль в развитии болезней).
- Биологическая роль холестерина, источники его эндогенного синтеза, пути экскреции.
- Гипер- и гипохолестеринемия (причины и последствия).
- Жировая инфильтрация и дистрофия печени (причины и механизм развития, последствия). Нарушения промежуточного обмена жира.
- Этиология, патогенез и последствия нарушений усвоения пищевых белков. Белково-калорийная недостаточность.
- Причины, механизм развития и последствия нарушения синтеза и распада белка в клетках. Зависимость белкового обмена от нервно-эндокринной регуляции.
- Нарушение конечных этапов белкового обмена. Гиперазотемия и ее виды. Нарушение синтеза мочевины и ее последствия.
- Причины и последствия нарушения обмена аминокислот.
- Нарушение содержания и нормальных соотношений белков плазмы (сыворотки) крови. Гипо- и гиперпротеинемия, парапротеинемия.
- Биологическая роль нуклеиновых кислот, причины и последствия нарушений их синтеза.
- Конечный этап нуклеинового обмена. Гиперурикемия. Подагра.
- Нарушения обмена кальция и фосфора – причины, основные проявления, механизм, последствия.
- Общая характеристика макро- и микроэлементов в жизнедеятельности организма.
- Нарушения обмена натрия – виды нарушений, причины, механизм, последствия, принципы коррекции.
- Нарушения обмена калия – причины, механизм, последствия, принципы коррекции.
- Нарушения обмена микроэлементов (Fe, Cu, Zn, Mn, Mo, Se, Cr) - причины, последствия.
- Нарушения обмена магния – причины, механизм, последствия.
- Этиология и патогенез гиповитаминозов. Последствия дефицита водорастворимых витаминов (с, в1, в2).
- Последствия дефицита водорастворимых витаминов (рр, в6, в12, в9 и др.).
- Ацидоз (виды, причины, механизм компенсации, последствия).
- Алкалоз (виды, причины, механизм компенсации, последствия).
- Что понимают под кислотно-щелочным состоянием. Классификация нарушений кос, механизм компенсации нарушений кос.
- Обезвоживание (виды, причины и механизм развития).
- Изменения в организме при обезвоживании. Особенности течения обезвоживания у детей. Минимальная суточная потребность в воде.
- Роль различных факторов в механизме развития отеков и водянок. Классификация отеков по патогенезу и этиологии.
- Механизм нервно-эндокринной регуляции вводно-солевого обмена. Роль активной задержки воды и электролитов в развитии отеков. Водное отравление (причины и механизм развития, последствия).
- Патогенез застойных и сердечных отеков. Механизм развития асцита и отеков при циррозе печени.
- Механизм развития отеков при различных заболеваниях почек. Нейрогенные и токсические отеки. Значение отека для организма.
- Голодание, формы голодания, периоды, их характеристика (изменения обмена веществ и функций организма). Лечение голоданием.
- Авитаминозы а, д, к, е. Гипервитаминозы.
- Понятие о системе крови. Функции крови. Органы кроветворения и кроверазрушения. Регуляция процессов кроветворения. Теории регуляции кроветворения.
- Гипопластические и апластические анемии - этиология, патогенез, клинико-гематологические проявления. Классификация анемий по регенераторной функции костного мозга.
- Острая постгеморрагическая анемия (этиология, изменение картины крови). Патогенез кровопотери (нарушение функций и приспособительные явления).
- Хроническая постгеморрагическая анемия (этиология, изменение картины крови, патогенез). Классификация анемий по цветовому показателю.
- Наследственные гемолитические анемии (этиология, патогенез, изменения в крови и целом организме).
- Железодефицитные анемии (этиология, патогенез, картина крови). Эритроцитозы. Патологические формы эритроцитов.
- Лейкоцитозы – определение, этиология и патогенез, классификация. Лейкемоидные реакции.
- Нейтрофильный лейкоцитоз – этиология, виды ядерных сдвигов, их клиническое значение; изменения в лейкоцитарной формуле при каждом виде сдвига.
- Лейкопении – причины и механизм развития, классификация, последствия. Агранулоцитоз. Изменения в лейкоцитарной формуле при различных видах лейкоцитозов и лейкопений.
- Лейкозы – общая характеристика, этиология и патогенез. Патологические формы лейкоцитов.
- Классификация лейкозов.
- Острые лейкозы – особенности классификации, характеристика изменений в крови, кроветворных органах и в целом организме.
- Хронические лейкозы – особенности классификации, патогенеза, изменения в системе крови и в целом организме.
- Виды гемостаза. Механизмы коагуляционного гемостаза. Факторы, участвующие в свертывании крови и препятствующие ему (антитромбины, фибринолитическая система).
- Структура и функция тромбоцитов. Механизм тромбоцитарно-сосудистого гемостаза. Тромбоцитопении и тромбоцитопатии. Особенности кровоточивости при нарушении тромбоцитарно-сосудистого гемостаза.
- Нарушения коагуляционного гемостаза - коагулопатии (этиология, патогенез, особенности кровоточивости).
- Роль естественных антитромбинов и фибринолитической системы в процессе коагуляционного гемостаза и развитии коагулопатии. Синдром двс. Коагулопатия потребления.
- Этиология острой и хронической недостаточности печени. Острые и хронические гепатиты (этиология, патогенез, виды, проявления). Паренхиматозная желтуха.
- Обмен желчных пигментов в норме (место синтеза, концентрации в крови, свойства, экскреция). Механическая желтуха. Изменения состава мочи при желтухах.
- Нарушение обезвреживающей функции печени. Печеночная энцефалопатия, ее патогенез и проявления. Виды печеночных ком. Особенности состава крови при различных комах.
- Основные проявления при заболеваниях почек (изменение ренальных, экстраренальных, показателей и клинические проявления).
- Острая почечная недостаточность (этиология, механизм нарушения диуреза в различные стадии данного синдрома). Изменения ренальных и экстраренальных показателей, клинические проявления.
- Нефротический синдром (этиология, патогенез, нарушения диуреза, изменения в целом организме, механизм развития нефротических отеков).
- Хроническая почечная недостаточность – причины развития. Стадии, характеристика нарушений диуреза. Изменения в крови и целом организме.
- Уремия. Определение. Механизм развития. Проявления и последствия.
- Заболевания ревматической природы и пороки сердца.
- Осложнения инфаркта миокарда и патогенез реперфузионного повреждения сердца.
- Характеристика патогенетических факторов, играющих роль в механизме развития сердечной недостаточности. Патогенез сердечной недостаточности на клеточном уровне.
- Понятие о сердечной недостаточности, этиология. Основные факторы нарушения деятельности сердца. Тампонада сердца.
- Виды некоронарогенной патологии сердца: причины и механизм развивающихся поражений (миокардиты, эндокардиты, перикардиты).
- Основные клинические проявления недостаточности сердца и их патогенез.
- Нарушение коронарного кровообращения: причины, механизм развития, последствия. Инфаркт миокарда (определение понятия, этиология, основные симптомы, саногенез).
- Нарушение проводимости миокарда. Виды блокады, механизм развития. Патогенез нарушений сердечного ритма.
- Нарушения автоматизма и возбудимости миокарда. Виды экстрасистол, их последствия. Мерцательная аритмия. Пароксизмальная тахикардия.
- Артериальная гипертензия (определение понятия, виды). Гипертоническая болезнь – этиология и патогенез, факторы риска, проявления.
- Расстройства процессов возбуждения в нейронах.
- Механизмы болевой чувствительности. Патологические боли (виды, механизм развития). Антиноцицептивная система.
- Нарушение функции спинного мозга. Спинальный шок. Синдром деафферентации.
- Повреждение парасимпатической иннервации - повышение возбудимости, угнетение или выпадение ее функций.
- Последствия нарушения симпатической иннервации. Повреждение гипоталамуса.
- Нарушение высшей нервной деятельности - неврозы (определение понятия, роль внешних и внутренних факторов в их развитии). Нарушение эмоций. Психогенный стресс.
- Влияние травм коры головного мозга и лимбической системы на развитие различных форм поведения, память и эмоции. Компенсация патологии высшей нервной деятельности.
- Нарушение интегративной функции мозга (причины и последствия расстройств функции синапсов).