Характеристика патогенетических факторов, играющих роль в механизме развития сердечной недостаточности. Патогенез сердечной недостаточности на клеточном уровне.

Патогенез сердечной недостаточности. Сердечная недостаточность вследствие повреждения миокарда характеризуется снижением развиваемого сердцем напряжения, что проявляется падением силы и скорости его сокращения и расслабления.

СН в результате перегрузки миокарда формируется на фоне более или менее длительного периода его гиперфункции, что в конце также приводит к снижению силы и скорости сокращения и расслабления сердца.

В обоих указанных случаях снижение его сократительной функции сопровождается включением экстра- и интракардиальных механизмов компенсации этого сдвига. Условно выделяют четыре таких механизма (известных из курса физиологии): 1) механизм Франка–Старлинга, обеспечивающий увеличение развиваемого сердцем напряжения в ответ на растяжение миокарда (гетерометрический); 2) механизм, обеспечивающий увеличение силы его сокращений в ответ на повышенную нагрузку при неизмененной длине волокон миокарда (гомеометрический); 3) увеличение частоты сердечных сокращений в результате повышения давления крови в полых венах, правом предсердии и растяжении их (рефлекс Бейнбриджа); 4) усиление симпатоадреналовых влияний на миокард, в частности, в связи со снижением сердечного выброса.

Реализация названных механизмов обеспечивает экстренную компенсацию снижения сократимости миокарда. Это сопровождается значительным увеличением интенсивности функционирования сердца — его гиперфункцией. Последнее, в свою очередь, обусловливает активацию генетического аппарата кардиомиоцитов, проявляющуюся увеличением интенсивности синтеза нуклеиновых кислот и белков. Ускорение их синтеза приводит к нарастанию массы миокарда — гипертрофии.

Биологическое значение компенсаторной гипертрофии сердца заключается в том, что увеличенная функция органа выполняется его возросшей массой. Однако потенциальные возможности такого миокарда снижаются. Если на сердце продолжает действовать повышенная нагрузка или оно дополнительно повреждается, сила и скорость его сокращений падают, а их энергетическая «стоимость» возрастает. Это обусловлено тем, что компенсаторная гипертрофия сердца ведет к нарушению сбалансированности роста различных его структур. Она проявляется следующими сдвигами:

1) нарушением регуляции в связи с отставанием роста нервных окончаний от темпа увеличения массы кардиоцитов; 2) снижением «сосудистого обеспечения» миокарда в результате отставания роста артериол и капилляров от увеличения размеров мышечных клеток; 3) большим увеличением массы клеток миокарда в сравнении с их поверхностью (как следствие — развитие ионного дисбаланса и нарушение метаболизма клеток); 4) снижением энергообеспечения клеток миокарда в результате меньшей массы митохондрий по сравнению с массой миофибрилл; 5) нарушением пластических процессов в кардиомиоцитах в результате относительного снижения числа митохондрий, уменьшения поверхности клеток, объема микроциркуляторного русла и т.д.

Приведенный комплекс сдвигов в конечном счете обусловливает падение силы сердечных сокращений и скорости контрактильного процесса, т.е. — развитие сердечной недостаточности.

Снижение сократительной функции сердца является итогом сердечной недостаточности различной этиологии. Этот факт дает основание для следующего заключения: несмотря на различие причин и своеобразие начальных звеньев патогенеза СН, ее конечные механизмы — на клеточном и молекулярном уровнях — едины. Среди них выделяют (они уже упоминались): 1) нарушение энергообеспечения клеток миокарда; 2) повреждение их мембранного аппарата и ферментных систем;

3) дисбаланс ионов и жидкости в кардиоцитах; 4) расстройство их нейрогуморальной регуляции.