Иммунная система. Органы и функции иммунной системы. Виды антигенов.
Иммунная система - система организма, обеспечивающая его защиту от всего генетически чужеродного.
Для осуществления специфической функции надзора за постоянством внутренней среды организма, сохранения его биологической и видовой индивидуальности, защиты от появления генетически чужеродных молекул и клеток в организме человека существует иммунная система. Принцип действия иммунной системы основан на распознавании «свой — чужой».
Иммунная система — это специализированная, анатомически обособленная лимфоидная ткань. Она «разбросана» по всему организму в виде различных лимфоидных образований и отдельных клеток.
Суммарная масса этой ткани составляет 1—2 % массы тела.
Анатомически иммунная система подразделена на центральные и периферические органы.
К центральным органам относятся костный мозг и тимус (вилочковая железа).
Это органы воспроизведения клеток иммунной системы.
Здесь происходят «рождение», размножение (пролиферация), дифференцировка и «обучение» иммунокомпетентных клеток. Внутри тела человека эти органы имеют как бы центральное расположение.
Костный мозг локализуется в губчатом веществе костей (эпифизы трубчатых костей, грудина).
В костном мозге находятся полипотентные стволовые клетки (ППСК), которые являются родоначальницами всех форменных элементов крови и соответственно иммунокомпетентных клеток.
В строме костного мозга происходят дифференцировка и размножение популяции В-лимфоцитов, которые затем разносятся по всему организму кровотоком. Здесь же образуются предшественники лимфоцитов, которые впоследствии мигрируют в тимус, — это популяция Т-лимфоцитов. Фагоциты и их предшественники также образуются в костном мозге.
Вилочковая железа (тимус, или зобная железа) располагается в верхней части загрудинного пространства.
Этот орган появляется в период внутриутробного развития, к моменту рождения достигает массы 10—15 г.
Тимус окончательно созревает к 5-летнему возрасту, а максимального размера достигает к 10—12 годам жизни (масса 30—40 г). После периода полового созревания начинается инволюция органа — происходит замещение лимфоидной ткани жировой и соединительной.
Тимус имеет дольчатое строение. В его структуре различают мозговой и корковый слои. В строме тимуса находится большое количество эпителиальных клеток — тимоцитов («клетки-няньки»), которые своими отростками образуют мелкоячеистую сеть, где располагаются лимфоциты.
Предшественники Т-лимфоцитов, которые образовались из стволовой клетки в костном мозге, поступают в корковый слой тимуса. Здесь под влиянием гормонов тимуса (тимозин, тимопоэтин и др.), иммуноцитокинов и других факторов микроокружения предшественники активно размножаются и дифференцируются (превращаются) в зрелые Т-лимфоциты.
Кроме того, в этой зоне происходит «обучение» Т-лимфоцитов распознаванию чужеродных антигенных детерминант. При этом клетки, которые воспринимают биополимеры собственного организма как чужеродные, нейтрализуются и уничтожаются.
Зрелые формы Т-лимфоцитов мигрируют с кровотоком из тимуса в другие органы и ткани. Созревание и «обучение» Т-лимфоцитов в тимусе имеют важное значение для формирования иммунитета. Отмечено, что отсутствие или недоразвитие тимуса ведет к резкому снижению эффективности иммунной защиты макроорганизма. Такое явление наблюдается при врожденном дефекте развития тимуса — аплазии или гипоплазии органа), его хирургическом удалении или радиационном поражении.
К периферическим органам иммунной системы относятся:
• лимфатические узлы,
• скопления лимфоидной ткани [групповые лимфатические фолликулы (пейеровы бляшки), миндалины],
• селезенка, кровь, лимфа.
Основу лимфоидной ткани составляют эпителиальные и ретикулярные клетки.
Основными функциональными клетками являются лимфоциты. Их число в организме достигает 1012. Кроме лимфоцитов, к функциональным клеткам в составе лимфоидной ткани относят мононуклеарные и гранулярные лейкоциты и тучные клетки. Часть клеток сосредоточена в отдельных органах иммунной системы, другие клетки свободно перемещаются по всему организму.
Групповые лимфатические фолликулы (пейеровы бляшки) являются скоплением лимфоидной ткани в слизистой оболочке тонкой кишки.
Такие образования также находятся в червеобразном отростке слепой кишки — аппендиксе. Кроме того, на всем протяжении ЖКТ, начиная с пищевода и кончая анальным отверстием, располагаются единичные лимфатические фолликулы. Они обеспечивают местный иммунитет слизистой оболочки кишки и ее просвета, а также регулируют видовой и количественный состав микрофлоры кишки.
Скопление лимфоидных элементов в виде миндалин глоточного кольца обеспечивает местный иммунитет в носоглотке, ротовой полости и верхних дыхательных путях, защищает их слизистые оболочки от внедрения микробов и других генетически чужеродных агентов воздушно-капельным или воздушно-пылевым путем, а также регулирует видовой и количественный состав локальной нормальной микрофлоры.
Лимфатические узлы составляют часть системы, которая «вылавливает» антигены из тканевой жидкости и лимфы.
В лимфоузле различают В-клеточную корковую область (кортекс), Т-клеточную (паракортикальную) область и центральную «мозговую» область(содержат Т- и В-лимфоциты, плазматические клетки и макрофаги).
Паракортикальная зона содержит много переплетенных отростками клеток, которые мигрирую из кожи (клетки Лангерганса) или из слизистых оболочек (дендритные клетки) и транспортируют при этом в лимфоузлы процессированные антигены из наружных покровов тела и слизистых оболочек.
Селезенка — орган, через который фильтруется вся кровь. Он располагается в левой подвздошной области и имеет дольчатое строение.
В селезенке различают первичные лимфоидные фолликулы, которые окружают артерии по их ходу, и вторичные, располагающиеся на границах первичных фолликулов.
Периартериальные лимфоидные скопления заселены преимущественно Т-лимфоцитами, а вторичные — В-лимфоцитами и плазматическими клетками. В строме селезенки обнаруживают фагоциты и ретикулярные дендритные клетки. В селезенке, как в сите, задерживаются антигены, оказавшиеся в кровотоке, и «состарившиеся» эритроциты. Поэтому этот орган еще называют «кладбищем эритроцитов». Здесь происходят антигенная стимуляция иммунокомпетентных клеток, развитие специфической иммунной реакции на антиген и обезвреживание последнего.
Лимфа — жидкая ткань организма, которая содержится в лимфатических сосудах и узлах. Она включает в себя все соединения, поступающие из межтканевой жидкости. Основными и практически единственными клетками лимфы являются лимфоциты. В ее составе эти клетки осуществляют кругооборот в организме.
Кровь относится к периферическим органам иммунитета. В ней циркулируют предшественники и зрелые Т- и В-лимфоциты, полиморфно-ядерные лейкоциты, моноциты. Лимфоциты составляют 30 % общего количества лейкоцитов.
2. Клетки иммунной системы (имунокомпетентные клетки)
Специфическую функцию иммунной системы непосредственно выполняют иммунокомпетентные клетки. К ним относят лимфоциты и фагоциты. Это основные клетки иммунной системы.
Кроме них, к этому ряду относят также гранулоциты, моноциты крови и некоторые другие клетки.
Перечисленные клетки различаются не только морфологически, но и по своей функциональной направленности, маркерам (специфические молекулярные метки), по рецепторному аппарату и продуктам биосинтеза. Тем не менее большую часть иммунокомпетентных клеток объединяет близкое генетическое родство: они имеют общего предшественника — полипотентную стволовую клетку костного мозга
Виды антигенов
Антиген – это полимер органической природы, генетически чужеродный для макроорганизма, при попадании в последний вызывающий иммунные реакции, направленные на его устранение.
Происхождение:
• из любого чужого организма или клетки;
• из собственного организма (эпигенетическая или генетическая мутация) клеток;
• получены искусственно.
В любом случае молекулу АГ будет отличать генетическая чужеродность по отношению к макроорганизму, в который она попала.
Классификация антигенов
По происхождению:
• экзогенные (возникшие вне организма),
• эндогенные (возникшие внутри организма).
По природе:
• биополимеры белковой (протеины),
• биополимеры небелковой природы (полисахариды, липиды, ЛПС, нуклеиновые кислоты и др.).
По структуре:
• глобулярные (молекула имеет шаровидную форму),
• фибриллярные (молекула имеет форму нити).
По необходимости участия Т-лимфоцитов в индукции иммунного ответа:
• Т-зависимые,
• Т-независимые - имеют относительно простое строение – монотонно повторяющиеся последовательности с многочисленными однотипными эпитопами (полимерная форма флагеллина, ЛПС, сополимеры D-аминокислот и др. являются суперантигенами.
По иммуногенности: полноценные и неполноценные.
• полноценные АГ обладают выраженной иммуногенностью и антигенностью, они как правило, имеют молекулярную массу более 10000, большой размер молекулы (частицы) в виде глобулы и хорошо взаимодействуют с факторами иммунитета.
• неполноценные АГ (гаптены) не обладают иммуногенностью, но обладают антигенностью. Чаще всего гаптенами являются низкомолекулярные соединения (молекулярная масса меньше 10000).
Для придания гаптену свойств полноценного АГ необходимо соединить его с достаточно большой белковой молекулой («шлеппер» – тягач). Так получают АТ к гормонам, лекарственным препаратам и другим низкомолекулярным соединениям
По степени чужеродности:
• ксеногенные АГ (или гетерологичные) – общие для организмов, относящихся к разным родам и видам. Эти АГ получили названия «антигены Форсмана».
• аллогенные АГ (или групповые) – антигены, общие для генетически не родственных организмов, но относящихся к одному виду: АГ группы крови (система АВО и др.), раковоэмбриональные АГ (α-фетопротеин, трансферрин) и др. Аллогенные ткани при трансплантации иммунологически несовместимы – они отторгаются макроорганизмом. Микробы на основании групповых АГ могут быть подразделены на серогруппы.
• изогенные АГ (или индивидуальные) – антигены, общие только для генетически идентичных микроорганизмов, например для однояйцевых близнецов, животных инбредных линий. Изотрансплантанты не отторгаются при пересадке. Примеры: АГ гистосовместимости людей, типовые АГ бактерий. Внутри изоантигенов человека и животных различают органо- и тканеспецифические АГ.
- Вопросы для подготовки к экзаменам.
- Представление о сущности болезни. Основные критерии состояния болезни и здоровья. Разрушительные и приспособительные явления при болезни.
- Патологический процесс и патологическое состояние, их отличие от болезни. Типические патологические процессы.
- Формы, стадии и исходы болезней. Патофизиология терминальных состояний.
- Понятие о патогенезе. Основные механизмы действия болезнетворных факторов.
- Роль этиологических факторов в патогенезе. Цитогенетические факторы, их виды. Патогенетическая терапия. Основное звено и порочные круги в патогенезе заболеваний.
- Прямое повреждающее действие болезнетворных факторов на клетки. Специфические изменения в клетках, возникающие под действием болезнетворных факторов.
- Механизмы выздоровления. Основные виды защитно-приспособительных реакций. Компенсации.
- Роль нервной и эндокринной систем в развитии защитно-приспособительных реакций. Стресс и общий адаптационный синдром, понятие о психогенном стрессе.
- Мутации, причины их возникновения, виды, частота, роль в развитии наследственных болезней. Хромосомные болезни.
- Методы изучения наследственности у человека.
- Классификация наследственных болезней.
- Мультифакториальные болезни. Генетические болезни соматических клеток. Наследственные болезни с нетрадиционным типом наследования.
- Генные наследственные болезни. Генокопии и фенокопии.
- Современное представление о конституции. Классификация конституциональных типов, их характеристика, связь с патологией.
- Болезнетворное действие механических факторов. Синдром длительного раздавливания.
- Особенности патогенеза отдельных видов шока.
- Болезнетворное действие факторов космического полета – влияние на организм перегрузок и невесомости.
- Действие на организм повышенной и пониженной температуры. Перегревание. Тепловой удар. Гипотермия. Ожоговая болезнь, ее стадии и механизм развития.
- Действие пониженного и повышенного барометрического давления. Гипербарическая оксигенация.
- Болезнетворное действие лучей солнечного спектра. Солнечный удар. Повреждающее действие излучения лазеров.
- Факторы, определяющие степень патогенного действия электрического тока на организм. Местные и общие нарушения в организме при электротравме, механизм их развития.
- Механизмы болезнетворного действия звука, ультразвука, шума.
- Повреждение клетки, причины. Универсальный ответ клетки на повреждение. Стадии повреждения клеток.
- Критерии оценки увеличения проницаемости цитоплазматической мембраны.
- Нарушение структуры и функции митохондрий. Изменение активности ферментов и физико-химических свойств клеток при повреждении.
- Свободнорадикальное (перекисное) окисление липидов, его роль в повреждении биологических мембран. Антиоксидантные системы клеток.
- Лучевая болезнь, этиология и патогенез. Характеристика изменений в организме при острой и хронической лучевой болезни. Разновидности острой лучевой болезни.
- Понятие о реактивности и резистентности, их виды, зависимость от пола, возраста, характера питания и других внешних и внутренних факторов.
- Зависимость реактивности от функционального состояния различных отделов нервной, эндокринной, иммунной и других систем организма.
- Клинические проявления аллергии. Цитотоксический тип аллергических реакций.
- Иммунная система. Органы и функции иммунной системы. Виды антигенов.
- Клеточные и гуморальные факторы иммунитета.
- Иммунный ответ, основные стадии, патогенез.
- Иммунодефицитные состояния.
- Аутоиммунные расстройства. Иммунологическая толерантность.
- Определение понятия «аллергия». Виды аллергических реакций. Классификация и характеристика аллергических реакций по Геллу и Кумбсу. Виды аллергенов.
- Общий патогенез аллергических реакций – стадии, их характеристика. Псевдоаллергические реакции, их этиология, патогенез и клинические проявления.
- Аллергические реакции немедленного типа у человека (I и III типы по классификации Гелла и Кумбса).
- Роль возраста в развитии болезней. Старение.
- Необратимое повреждение клеток при острой гипоксии.
- Механизмы повреждения биологических мембран при патологии.
- Стабильность липидного слоя мембран и явление электрического пробоя.
- Стаз. Нарушения реологических свойств крови, приводящие к развитию стаза, механизм развития, последствия.
- Ишемия, ее виды, механизм развития и последствия. Коллатеральное кровообращение. Эмболия, виды эмболов, последствия эмболии.
- Гиперемия, виды, механизм развития, последствия.
- Тромбоз. Причины и механизм развития тромбов в артериях и венах. Последствия тромбообразования.
- Понятие о лихорадке, ее этиология. Влияние видовой и возрастной реактивности на развитие лихорадки. Экзо- и эндогенные пирогены.
- Патогенез лихорадки.
- Классификация лихорадки по степени подъема температуры и по типу температурных кривых. Стадии лихорадки, отношение между теплопродукцией и теплоотдачей в каждую из них.
- Изменение функции отдельных органов и систем при лихорадке. Значение лихорадочной реакции для организма.
- Обмен веществ при лихорадке.
- Структурно-функциональные особенности микроциркуляторного русла.
- Причины и механизм нарушений микроциркуляции (изменение на уровне сосудистой стенки, внутрисосудистые и периваскулярные изменения).
- Нарушения лимфообращения.
- Определение понятия «воспаление». Значение воспаления для организма.
- Сосудистая реакция при воспалении. Стадии, механизм их развития.
- Эмиграция лейкоцитов в очаг воспаления, механизм ее развития. Хемотаксис.
- Экссудация, ее механизм. Виды экссудата. Отличие экссудата от транссудата. Значение экссудации.
- Альтерация. Механизмы развития.
- Патогенез воспаления.
- Медиаторы воспаления. Классификация. Характеристика.
- Влияние очага воспаления на организм.
- Роль реактивности организма в развитии воспаления.
- Особенности обмена веществ в опухолях. Опухолевая прогрессия.
- Изменения в организме больных раком. Виды паранеопластических синдромов. Механизм развития раковой кахексии.
- Современные взгляды на этиологию опухолей. Виды канцерогенов.
- Современные представления о патогенезе опухолевого роста. Онкогены, гены-супрессоры клеточного деления (антионкогены), их природа и механизм действия.
- Механизмы трансформации нормальной клетки в опухолевую. Стадии опухолевой трансформации.
- Регенерация – определение понятия, обмен веществ в регенерирующей ткани, механизмы регенерации. Виды регенерации.
- Нарушения основных периодов роста человека. Гипо- и гипербиотические процессы.
- Понятие об обмене энергии. Свободное дыхание и окислительное фосфорилирование. Разобщающие и сопрягающие факторы.
- Основной обмен, зависимость его от внутренних и внешних факторов, причины нарушений.
- Биологическая роль углеводов. Причины и механизмы нарушений усвоения углеводов пищи. Нарушение межуточного обмена углеводов.
- Сахарный диабет, классификация воз, этиология и механизм развития.
- Основные проявления сахарного диабета. Диабетические комы. Поздние осложнения (микроангиопатии и нейропатии).
- Нарушения обмена веществ при сахарном диабете. Причины и патогенез гипергликемии и глюкозурии.
- И 81 одинаковые Основные проявления сахарного диабета. Диабетические комы. Поздние осложнения (микроангиопатии и нейропатии).
- Сахарный диабет, классификация воз, этиология и механизм развития.
- Биологическая роль углеводов. Причины и механизмы нарушений усвоения углеводов пищи. Нарушение межуточного обмена углеводов.
- Биологическая роль липидов. Нарушение переваривания и всасывания липидов. Ожирение – виды, причины и механизм развития. Влияние на организм.
- Гиперлипемия (виды, механизм развития, последствия). Нарушение обмена липопротеинов (виды дислипопротеинемий, их роль в развитии болезней).
- Биологическая роль холестерина, источники его эндогенного синтеза, пути экскреции.
- Гипер- и гипохолестеринемия (причины и последствия).
- Жировая инфильтрация и дистрофия печени (причины и механизм развития, последствия). Нарушения промежуточного обмена жира.
- Этиология, патогенез и последствия нарушений усвоения пищевых белков. Белково-калорийная недостаточность.
- Причины, механизм развития и последствия нарушения синтеза и распада белка в клетках. Зависимость белкового обмена от нервно-эндокринной регуляции.
- Нарушение конечных этапов белкового обмена. Гиперазотемия и ее виды. Нарушение синтеза мочевины и ее последствия.
- Причины и последствия нарушения обмена аминокислот.
- Нарушение содержания и нормальных соотношений белков плазмы (сыворотки) крови. Гипо- и гиперпротеинемия, парапротеинемия.
- Биологическая роль нуклеиновых кислот, причины и последствия нарушений их синтеза.
- Конечный этап нуклеинового обмена. Гиперурикемия. Подагра.
- Нарушения обмена кальция и фосфора – причины, основные проявления, механизм, последствия.
- Общая характеристика макро- и микроэлементов в жизнедеятельности организма.
- Нарушения обмена натрия – виды нарушений, причины, механизм, последствия, принципы коррекции.
- Нарушения обмена калия – причины, механизм, последствия, принципы коррекции.
- Нарушения обмена микроэлементов (Fe, Cu, Zn, Mn, Mo, Se, Cr) - причины, последствия.
- Нарушения обмена магния – причины, механизм, последствия.
- Этиология и патогенез гиповитаминозов. Последствия дефицита водорастворимых витаминов (с, в1, в2).
- Последствия дефицита водорастворимых витаминов (рр, в6, в12, в9 и др.).
- Ацидоз (виды, причины, механизм компенсации, последствия).
- Алкалоз (виды, причины, механизм компенсации, последствия).
- Что понимают под кислотно-щелочным состоянием. Классификация нарушений кос, механизм компенсации нарушений кос.
- Обезвоживание (виды, причины и механизм развития).
- Изменения в организме при обезвоживании. Особенности течения обезвоживания у детей. Минимальная суточная потребность в воде.
- Роль различных факторов в механизме развития отеков и водянок. Классификация отеков по патогенезу и этиологии.
- Механизм нервно-эндокринной регуляции вводно-солевого обмена. Роль активной задержки воды и электролитов в развитии отеков. Водное отравление (причины и механизм развития, последствия).
- Патогенез застойных и сердечных отеков. Механизм развития асцита и отеков при циррозе печени.
- Механизм развития отеков при различных заболеваниях почек. Нейрогенные и токсические отеки. Значение отека для организма.
- Голодание, формы голодания, периоды, их характеристика (изменения обмена веществ и функций организма). Лечение голоданием.
- Авитаминозы а, д, к, е. Гипервитаминозы.
- Понятие о системе крови. Функции крови. Органы кроветворения и кроверазрушения. Регуляция процессов кроветворения. Теории регуляции кроветворения.
- Гипопластические и апластические анемии - этиология, патогенез, клинико-гематологические проявления. Классификация анемий по регенераторной функции костного мозга.
- Острая постгеморрагическая анемия (этиология, изменение картины крови). Патогенез кровопотери (нарушение функций и приспособительные явления).
- Хроническая постгеморрагическая анемия (этиология, изменение картины крови, патогенез). Классификация анемий по цветовому показателю.
- Наследственные гемолитические анемии (этиология, патогенез, изменения в крови и целом организме).
- Железодефицитные анемии (этиология, патогенез, картина крови). Эритроцитозы. Патологические формы эритроцитов.
- Лейкоцитозы – определение, этиология и патогенез, классификация. Лейкемоидные реакции.
- Нейтрофильный лейкоцитоз – этиология, виды ядерных сдвигов, их клиническое значение; изменения в лейкоцитарной формуле при каждом виде сдвига.
- Лейкопении – причины и механизм развития, классификация, последствия. Агранулоцитоз. Изменения в лейкоцитарной формуле при различных видах лейкоцитозов и лейкопений.
- Лейкозы – общая характеристика, этиология и патогенез. Патологические формы лейкоцитов.
- Классификация лейкозов.
- Острые лейкозы – особенности классификации, характеристика изменений в крови, кроветворных органах и в целом организме.
- Хронические лейкозы – особенности классификации, патогенеза, изменения в системе крови и в целом организме.
- Виды гемостаза. Механизмы коагуляционного гемостаза. Факторы, участвующие в свертывании крови и препятствующие ему (антитромбины, фибринолитическая система).
- Структура и функция тромбоцитов. Механизм тромбоцитарно-сосудистого гемостаза. Тромбоцитопении и тромбоцитопатии. Особенности кровоточивости при нарушении тромбоцитарно-сосудистого гемостаза.
- Нарушения коагуляционного гемостаза - коагулопатии (этиология, патогенез, особенности кровоточивости).
- Роль естественных антитромбинов и фибринолитической системы в процессе коагуляционного гемостаза и развитии коагулопатии. Синдром двс. Коагулопатия потребления.
- Этиология острой и хронической недостаточности печени. Острые и хронические гепатиты (этиология, патогенез, виды, проявления). Паренхиматозная желтуха.
- Обмен желчных пигментов в норме (место синтеза, концентрации в крови, свойства, экскреция). Механическая желтуха. Изменения состава мочи при желтухах.
- Нарушение обезвреживающей функции печени. Печеночная энцефалопатия, ее патогенез и проявления. Виды печеночных ком. Особенности состава крови при различных комах.
- Основные проявления при заболеваниях почек (изменение ренальных, экстраренальных, показателей и клинические проявления).
- Острая почечная недостаточность (этиология, механизм нарушения диуреза в различные стадии данного синдрома). Изменения ренальных и экстраренальных показателей, клинические проявления.
- Нефротический синдром (этиология, патогенез, нарушения диуреза, изменения в целом организме, механизм развития нефротических отеков).
- Хроническая почечная недостаточность – причины развития. Стадии, характеристика нарушений диуреза. Изменения в крови и целом организме.
- Уремия. Определение. Механизм развития. Проявления и последствия.
- Заболевания ревматической природы и пороки сердца.
- Осложнения инфаркта миокарда и патогенез реперфузионного повреждения сердца.
- Характеристика патогенетических факторов, играющих роль в механизме развития сердечной недостаточности. Патогенез сердечной недостаточности на клеточном уровне.
- Понятие о сердечной недостаточности, этиология. Основные факторы нарушения деятельности сердца. Тампонада сердца.
- Виды некоронарогенной патологии сердца: причины и механизм развивающихся поражений (миокардиты, эндокардиты, перикардиты).
- Основные клинические проявления недостаточности сердца и их патогенез.
- Нарушение коронарного кровообращения: причины, механизм развития, последствия. Инфаркт миокарда (определение понятия, этиология, основные симптомы, саногенез).
- Нарушение проводимости миокарда. Виды блокады, механизм развития. Патогенез нарушений сердечного ритма.
- Нарушения автоматизма и возбудимости миокарда. Виды экстрасистол, их последствия. Мерцательная аритмия. Пароксизмальная тахикардия.
- Артериальная гипертензия (определение понятия, виды). Гипертоническая болезнь – этиология и патогенез, факторы риска, проявления.
- Расстройства процессов возбуждения в нейронах.
- Механизмы болевой чувствительности. Патологические боли (виды, механизм развития). Антиноцицептивная система.
- Нарушение функции спинного мозга. Спинальный шок. Синдром деафферентации.
- Повреждение парасимпатической иннервации - повышение возбудимости, угнетение или выпадение ее функций.
- Последствия нарушения симпатической иннервации. Повреждение гипоталамуса.
- Нарушение высшей нервной деятельности - неврозы (определение понятия, роль внешних и внутренних факторов в их развитии). Нарушение эмоций. Психогенный стресс.
- Влияние травм коры головного мозга и лимбической системы на развитие различных форм поведения, память и эмоции. Компенсация патологии высшей нервной деятельности.
- Нарушение интегративной функции мозга (причины и последствия расстройств функции синапсов).