Основные проявления при заболеваниях почек (изменение ренальных, экстраренальных, показателей и клинические проявления).

Проявления типовых нарушений экскреторной функции почек

Изменение показателей диуреза. В норме суточный диурез около 1,5 литра. О полиурии говорят при выделении за сутки более 2–2,5 литров мочи. Анурия — полное прекращение выделения мочи. Для того чтобы определить, за счет какой именно из парциальных функций почек (фильтрации, реабсорбции, секреции, экскреции) произошло то или иное нарушение диуреза, в клинике используют методы, в основе которых лежит определение клиренса или коэффициента очищения плазмы крови от различных веществ (инулин выводится только путем фильтрации).

Изменения способности почек к разведению и концентрации мочи. Используют метод исследования мочи по Зимницкому, сущность его заключается в том, что при обычном пищевом рационе в каждой из 8 порций мочи, взятой в течение суток через каждые 3 часа, определяют ее относительную плотность. В норме колебания объема в каждой порции — от 50 до 200–300 мл, относительной плотности — не менее 12–16 единиц между максимальным и минимальным показателем. Низкие показатели относительной плотности (<1010) указывают на гипостенурию, а мало меняющаяся в течение суток относительная плотность — на изостенурию, что свидетельствует о нарушении концентрационной способности почек. Низкая относительная плотность при резком снижении амплитуды ее колебаний в разных порциях мочи (1004–1008; 1006–1010) расценивается как гипоизостенурия (обычно свойственна поздней стадии ХПН и свидетельствует о тяжелых нарушениях концентрационной способности почек). Увеличение относительной плотности мочи более 1029 — гиперстенурия, встречается реже (это следствие усиления реабсорбции воды в канальцах).

Изменение ритма мочеиспускания. Частое мочеиспускание — поллакиурия — сопровождает полиурию или встречается при раздражении мочевыводящих путей (воспаление, конкременты) при заболеваниях предстательной железы. При олигурии, как правило, наблюдается редкое мочеиспускание (оллакиурия). При преобладании ночного диуреза над дневным имеет место никтурия (не путать с энурезом — ночным недержанием мочи, часто встречающимся у детей). У взрослых никтурия может быть результатом нарушения кровоснабжения почек, аденомы простаты, амилоидоза почек, цистита, уретрита сердечной недостаточности.

Изменения состава мочи. Практически при всех заболеваниях почек и мочевыводящих путей в моче появляются отсутствующие в норме компоненты: белок, эритроциты, лейкоциты, цилиндры. Протеинурия в сочетании с гематурией, лейкоцитурией и цилиндрурией объединяются в понятие «мочевой синдром». Протеинурия может быть физиологической и патологической. Физиологическая (до 1 г в сутки) наблюдается у ряда лиц после употребления богатой белком пищи (алиментарная), при нервном перенапряжении (эмоциональная), большой физической нагрузке (рабочая или маршевая), при длительном нахождении тела в вертикальном положении (ортостатическая). Однако повторное обнаружение даже незначительной протеинурии должно насторожить врача и служить основанием для тщательного обследования. Патологическая протеинурия — один из наиболее важных признаков заболевания почек. Главные факторы генеза — повышение проницаемости клубочкового фильтра (базальной мембраны) для белков плазмы и снижение канальцевой реабсорбции профильтровавшегося в первичную мочу белка. Секреция белка клетками патологически измененного эпителия канальцев и выделение белка вследствие тубулорексиса (распада клеток канальцевого эпителия) играют второстепенную роль. Кроме почечной протеинурии выделяют и протеинурию непочечного происхождения. Преренальная протеинурия (переполнения) обусловлена действием на организм ряда патогенных факторов (охлаждение, длительная инсоляция), а также патологией (синдром размозжения, гемолиз, анафилаксия), которая приводит к изменению концентрации белка в плазме, качества и количества белковых фракций, появлению патологических белков (Бенс–Джонса). Постренальная протеинурия обусловлена выделением с мочой слизи и белкового экссудата при воспалении мочевыводящих путей. Пре- и постренальная протеинурия встречаются относительно редко и бывают незначительными (до 1 г белка в сутки).

Гематурия (эритроцитурия) — выделение с мочой эритроцитов. О гематурии можно говорить в тех случаях, когда количество эритроцитов, выделяемых с мочой, в течение суток превышает 2х106. В зависимости от интенсивности экскреции эритроцитов различают микрогематурию (при микроскопии до 13 эритроцитов в поле зрения) и макрогематурию (моча цвета «мясных помоев», количество клеток в моче подсчету не поддается. Для дифференцирования причины гематурии применяют «трехстаканную пробу». Суть — во время одного мочеиспускания больной последовательно мочится в три сосуда. Если кровь в первой порции — источник скорее всего в мочеточнике, если в первой и второй — в мочевом пузыре, а если во всех трех — то либо поражены лоханки, либо сами почки. Если увеличено количество эритроцитов в трех порциях — то источник в мочевом пузыре (так как в конце мочеиспускания происходит спазм пузыря, моча как бы выжимается (количество эритроцитов может увеличиваться). Лейкоцитурия представляет собой экскрецию с мочой лейкоцитов, количество которых превышает норму: при микроскопии — больше 56 в поле зрения, при исследовании суточной мочи — более 4 х 106 в сутки. Лейкоцитурия также может указывать на повреждение и почек и мочевыводящих путей. Если выявляется более 11–12 клеток в поле зрения, то говорят о пиурии.

Цилиндрурия — экскреция с мочой цилиндров, которые представляют собой образующийся в просвете канальцев слепок из белка и (или) клеток. В зависимости от того, какие частицы и в каком количестве покрывают белковый слепок, различают гиалиновые (не адсорбировавшийся и свернувшийся белок), зернистые (дистрофически измененные и некротизированные клетки эпителия проксимальных отделов канальцев), восковидные (погибшие клетки эпителия дистальных отделов канальцев), эритроцитарные, лейкоцитарные и жировые цилиндры. Все цилиндры имеют исключительно почечный генез, так как они образуются только в почечных канальцах.

Экстраренальные признаки заболеваний почек. К ним относят так называемые общие нефрогенные синдромы: отечный и тромбо-геморрагический, а также артериальную гипертензию, анемию, изменение показателей объема и состава крови. К последним двум принадлежат: гиперволемия, гиповолемия, азотемия (повышение концентрации небелкового или остаточного азота), гипопротеинемия, диспротеинемия, негазовый почечный ацидоз (из-за ограничения выведения кислых метаболитов, снижение в почках интенсивности ацидогенеза, аммониогенеза).

Нервная регуляция осущ-ся через альфа- и бета-АР, которые обеспечивают поддержание почечной гемодинамики. Альфа-АР локализованы в стенках афферентных и эфферентных сосудов, их стимуляция оказывает вазоконстрикторный эффект. Бета-АР локализованы в стенке афферентных артериол, их активация вызывает вазодилятацию. Бета-рецепторы имеются также в юкстагломерулярном аппарате (ЮГА) и в стенке собирательных трубок. Их активация проявляется усилением секреции ренина и увеличением просвета собирательных трубок.

В почках сущ-ет мощная система ауторегуляции кровотока и объема клубоч. фильтрации в широких пределах колебаний системного АД (90-190 мм рт. ст.). В ответ на растяжение афферентной артериолы притекающей кровью ЮГА секретирует ренин, под действием которого изменяется локальная концентрация ангитензина II, избирательно регулирующего степень сокращения эфферентной артериолы, не влияя на афферентную, и активирующего сокращение клеток мезангия. Как следствие — увеличивается объем перфузии и скорость клубочковой фильтрации.

Калликреин–кининовая система. Прекалликреин синтезируется в эпителиальных клетках нефрона, кининоген — в клетках эпителия дистальных канальцев. Под действием калликреина происходит расщепление кининогена, образуются брадикинин и каллидин. Кинины обладают прямым и опосредованным (через простагландины) вазодилятаторным действием. Это короткоживущие соединения (период полураспада 30 сек), которые разрушаются под действием кининаз. Максимальный вазодилаятаторный эффект кининов выражен во внутреннем корковом слое на уровне афферентных артериол. Под влиянием кининов увеличивается почечный кровоток и скорость гломерулярной фильтрации, возрастает диурез и натрийурез. Активность калликреина повышается под влиянием минералокортикоидов и катехоламинов. Благодаря функциональным особенностям калликреин–кининовую систему почек рассматривают как ренальный механизм, препятствующий прессорным влияниям. Простагландины, как и кинины, образуются во всех органах и тканях. Стимулируют синтез простагландинов в почках ангиотензин II, кинины, вазопрессин, катехоламины. В условиях обычной функции почек регуляторная роль простагландинов минимальна. При изменениях ОЦК и внеклеточной жидкости, перфузии почек и фильтрационного давления их влияние резко возрастает. Простагландины проявляют свое действие через специфические рецепторы, а также блокируя альфа-адренорецепторы. ПГ Е1 ингибирует Na/k -АТФазу. ПГ Е2 обладает вазодилятаторным действием, снижает реабсорбцию натрия, блокирует специфические рецепторы к вазопрессину, стимулирует синтез ренина. ПГ I2 (простациклин) вызывает расширение сосудов непосредственно в месте синтеза. ПГ Е2 и I2 стимулируют натрийурез. ПГ F2 обладают вазоконстрикторными свойствами, кроме этого повышают тонус симпатоадреналовой системы. Таким образом, простагландины осуществляют локальную регуляцию почечного кровотока, благодаря своим разнообразным свойствам. Под влиянием натрийуретического фактора (предсердного) в почках резко возрастает диурез, увеличивается выделение с мочой натрия, хлора и калия, а продукция ренина клетками ЮГА снижается.