Биологическая роль углеводов. Причины и механизмы нарушений усвоения углеводов пищи. Нарушение межуточного обмена углеводов.

Средняя потребность в углеводах для тех, кто не занят тяжелым физическим трудом, 400 - 500 г. в сутки.

Способность углеводов быть высокоэффективным источником энергии лежит в основе их сберегающего белок действия. При поступлении с пищей достаточного количества углеводов аминокислоты лишь в незначительной степени используются в организме как энергетический материал. Хотя углеводы не принадлежат к числу незаменимых факторов питания и могут образовываться в организме из аминокислот и глицерина, минимальное количество углеводов суточного рациона не должно быть ниже 50 - 60 г.

Дальнейшее снижение количества углеводов ведет к резким нарушениям метаболических процессов. Избыточное потребление углеводов ведет к ожирению. При поступлении с пищей значительных количеств сахаров они не могут полностью откладываться в виде гликогена, и их избыток превращается в триглицериды, способствуя усиленному развитию жировой ткани. Повышенное содержание в крови инсулина способствует ускорению этого процесса, поскольку инсулин оказывает мощное стимулирующее действие на жироотложение.

При построении пищевых рационов чрезвычайно важно не только удовлетворить потребности человека в необходимом количестве углеводов, но и подобрать оптимальные соотношения качественно различных типов углеводов. Наиболее важно учитывать соотношение в рационе легкоусвояемых углеводов (сахаров) и медленно всасывающихся (крахмал, гликоген).

В отличие от сахаров крахмал и гликоген медленно расщепляются в кишечнике. Содержание сахара в крови при этом нарастает постепенно. В связи с этим целесообразно удовлетворять потребности в углеводах в основном за счет медленно всасывающихся углеводов. На их долю должно приходиться 80 - 90% от общего количества потребляемых углеводов. Ограничение легкоусвояемых углеводов приобретает особое значение для тех, кто страдает атеросклерозом, сердечно-сосудистыми заболеваниями, сахарным диабетом, ожирением.

Углеводы являются основными энергонесущими элементами в питании человека, обеспечивая 50-70% общей энергетической ценности рациона.

Наряду с основной энергетической функцией углеводы участвуют в пластическом обмене. Углеводы оказывают антикетогенное действие, стимулируя окисление ацетилкоэнзима А, образующегося при окислении жирных кислот. Основным источником углеводов в питании человека является растительная пища, и только лактоза и гликоген содержатся в продуктах животного происхождения.

Основная функция углеводов - обеспечение энергией всех процессов в организме. Клетки способны получать из углеводов энергию, как при их окислении, т.е. "сгорании", так и в анаэробных условиях (без доступа кислорода). В результате метаболизации 1 г углеводов организм получает энергию, эквивалентную 4 ккал. Обмен углеводов тесно связан с обменом жиров и белков, что обеспечивает их взаимные превращения. При умеренном недостатке углеводов в питании депонированные жиры, а при глубоком дефиците (менее 50 г/сут) и аминокислоты (как свободные, так и из состава мышечных белков) вовлекаются в процесс глюконеогенеза, приводящий к получению необходимой организму энергии. Боль в мышцах после тяжелой работы - результат действия на клетки молочной кислоты, которая образуется при анаэробном распаде углеводов, когда для обеспечения работы мышечных клеток не хватает кислорода, поступающего с кровью.

Часто резкое ограничение углеводов в диете ведет к значительным нарушениям обмена веществ. Особенно страдает при этом белковый обмен. Белки при дефиците углеводов используются не по назначению: они становятся источником энергии и участниками некоторых важных химических реакций. Это приводит к повышенному образованию азотистых веществ и, как следствие, к повышенной нагрузке на почки, нарушениям солевого обмена и другим, вредным для здоровья, последствиям.

Выделяют несколько типовых форм патологии углеводного обмена: гипогликемии, гипергликемии, гликогенозы, гексоз- и пентоземии, агликогенозы.

ГИПОГЛИКЕМИИ

Гипогликемии - состояния, характеризующиеся снижением уровня глюкозы плазмы крови (ГПК) ниже нормы.

В норме уровень ГПК натощак колеблется в диапазоне 3,3-5,5 ммоль/л.

Этиология

Патология печени. При большинстве наследственных и приобретён- ных заболеваний печени нарушается депонирование в ней глюкозы в виде гликогена и снижается интенсивность глюконеогенеза. В результате организм не способен поддерживать долгое время уровень ГПК в пределах нормы без поступления глюкозы извне. Нарушения пищеварения. Нарушения полостного и пристеночного расщепления и абсорбции углеводов приводят к развитию гипогликемии.

Патология почек. Гипогликемия развивается при нарушении реабсорбции глюкозы в проксимальных канальцах нефрона почек из-за следующих причин:

• Ферментопатий - дефицита или низкой активности ферментов, участвующих в реабсорбции глюкозы.

• Мембранопатий - нарушения структуры и физико-химического состояния мембран вследствие дефицита или дефектов мембранных гликопротеинов, участвующих в реабсорбции глюкозы. Названные причины приводят к развитию синдрома, характеризующегося гипогликемией и глюкозурией («почечный диабет»).

Эндокринопатии. Основные причины развития гипогликемии при эндокринопатиях: недостаток гипергликемизирующих гормонов или избыток инсулина.

• К гипергликемизирующим гормонам относят глюкокортикоиды, гормоны щитовидной железы, СТГ, катехоловые амины и глюкагон.

• Избыток инсулина активирует утилизацию глюкозы клетками, угнетает глюконеогенез, подавляет гликогенолиз. Указанные эффекты наблюдаются при инсулиномах или передозировке инсулина.

Углеводное голодание наблюдается в результате длительного общего голодания. Дефицит в пище только углеводов не приводит к гипогликемии в связи с активацией глюконеогенеза.

Длительная интенсивная физическая работа обусловливает истощение запасов гликогена, депонированного в печени и скелетных мышцах.

Клинические проявления гипогликемии

Возможные проявления гипогликемии: гипогликемическая реакция, синдром или кома.

ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ РЕАКЦИЯ

Гипогликемическая реакция - ответ организма на острое временное снижение уровня ГПК ниже нормы.

• Причины:

♦ острая гиперсекреция инсулина через 2-3 сут после начала голодания;

♦ острая гиперсекреция инсулина через несколько часов после нагрузки глюкозой (с диагностической или лечебной целью, а также после переедания сладкого, особенно у лиц пожилого и старческого возраста).

• Проявления: низкий уровень ГПК, лёгкое чувство голода, мышечная дрожь, тахикардия. Указанные симптомы в покое выражены слабо и выявляются при дополнительной физической нагрузке или стрессе.

ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

Гипогликемический синдром - стойкое снижение ГПК ниже нормы, сочетающееся с нарушением жизнедеятельности.

Проявления гипогликемического синдрома могут быть адренергическими (обусловленными избыточной секрецией катехоламинов) и нейрогенными (вследствие расстройств функций ЦНС).

• Адренергические проявления: чувство голода, тревога, страх смерти, мышечная дрожь, тахикардия, потливость.

• Нейрогенные проявления: головная боль, спутанность сознания, головокружение, психическая заторможённость, нарушение зрения.

ГЛИКОГЕНОЗЫ

Гликогенозы - наследственные или врожденные нарушения углеводного обмена, связанные с накоплением избытка гликогена в клетках и расстройством их функций.

Гликогенозы развиваются вследствие мутаций генов, кодирующих синтез ферментов расщепления или образования гликогена. Почти все гликогенозы наследуются по аутосомно-рецессивному типу.

ГИПЕРГЛИКЕМИИ

Гипергликемии - состояния, характеризующиеся увеличением уровня ГПК выше нормы.

Этиология

Эндокринопатии - наиболее частая причина гипергликемии. В данном случае они обусловлены избытком гипергликемизирующих гормонов или дефицитом эффектов инсулина.

Неврологические и психогенные расстройства. Состояния психического возбуждения, стресса, каузалгии характеризуются активацией симпатикоадреналовой, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой и тиреоидной систем. Гормоны этих систем (катехоламины, глюкокортикоиды, T4 и T3) активируют гликогенолиз и глюконеогенез, угнетают гликогенез.

Переедание. При употреблении легкоусвояемых углеводов в большом количестве уровень ГПК быстро повышается и превышает возможность гепатоцитов образовывать гликоген. Кроме того, избыток углеводсодержащей пищи стимулирует гликогенолиз в гепатоцитах.

Патология печени . При печёночной недостаточности может развиваться гипергликемия после приёма пищи в связи с неспособностью гепатоцитов трансформировать глюкозу в гликоген.

Клинические проявления гипергликемии

Возможные проявления гипергликемии: гипергликемический синдром и гипергликемическая кома.

ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

Гипергликемический синдром - состояние, характеризующееся длительным увеличением уровня ГПК выше нормы, сочетающееся с нарушением жизнедеятельности..

Нарушения межуточного обмена углеводов. Непрерывный про¬цесс гликолиза и окислительного фосфорилирования требует по¬стоянной доставки тканям глюкозы и кислорода. Гипоксия, дру¬гие патологические процессы в печени, мышцах нарушают мета¬болические превращения углеводов. Снижение поступления кис¬лорода приводит к преобладанию анаэробного гликолиза над фосфорилированием. Энергообеспеченность ткани и зависящая от нее функциональная активность клеток понижаются, нарастает содержание молочной и пировинограднои кислот, развивается лактоцидемический ацидоз.

Причиной нарушения межуточного обмена углеводов может быть недостаточное поступление в организм тиамина. Витамин В1 представляет собой кофермент карбоксилазы. Снижение ее актив¬ности ведет к накоплению пировинограднои кислоты, появлению ее в крови и моче. Пируват оказывает выраженное токсическое действие на нервные клетки. Замедлена передача нервного им¬пульса по аксонам и дендритам, снижена выработка медиатора — ацетилхолина