Отдаленные последствия локального облучения.

Поздние лучевые поражения:

0. кожи: атрофический и гипертрофический лучевой дерматит, лучевой фиброз кожи и подлежащих мягких тканей, лучевая язва, малигнизация;

1. легких: поздняя лучевая пневмония, поздний лучевой фиброз I-III степени;

2. кишечника: эрозивно-десквамативные, язвенно-некротические изменения, рубцовый стеноз, свищи;

3. печени: лучевой гепатит, лучевой цирроз;

4. мочевого пузыря: а) неосложненный лучевой цистит - катарально-атрофический и язвенный; б) осложненный поздний лучевой цистит - вторично-сморщеный лучевой цистит; везиковагинальный, везикоректальный свищи; малигнизация.

Среди стохастических эффектов, которые учитываются при нормировании ионизирующих излучений, основное значение придают злокачественным новообразованиям. По данным МКРЗ, риск смерти от злокачественных новообразований радиационного происхождения для людей обоих полов равняется 1,2510^-4 сЗв, в том числе для мужчин - 110^-4 сЗв и для женщин 1,510^-4 сЗв. Для радиационного лейкоза риск смерти составляет 2010^-6 сЗв, а для рака легких, щитовидной железы и других опухолей - соответственно 20; 25,5 и 5010^-6 сЗв. Генетический риск от облучения составляет для всего населения 410^-5 сЗв, а следовательно, общий риск от канцерогенных и генетических эффектов составляет 1,6510^-2 Зв^-1.

Возникновение опухолей не всегда связано с состоянием как внешней среды, так и внутренней среды организма человека. Как уже отмечалось, такие процессы относятся к стохастическим (вероятным, случайным).

Данные литературы свидетельствуют о том, что чаще всего вследствие облучения развиваются лейкемия, рак легких, рак молочной и щитовидной желез.

Радиоиндуцированный лейкоз обычно развивается через 8-13 лет после облучения. Прекращение появления новых случаев лейкоза отмечается приблизительно через 30 лет после облучения. Радиоиндукция особенно характерна для всех острых форм лейкоза. Для оценки частоты появления лейкоза после воздействия малых доз ионизирующих излучений с низкой ЛПЭ для населения всех возрастных групп НКДАР при ООН рекомендует значения в диапазоне 15-2010^-6 сГр, то есть 15-20 случаев на 1 млн людей, облученных в дозе 0,01 Гр.

Рак щитовидной железы у женщин развивается в 2 раза чаще, чем у мужчин, в основном при облучении в дозе 1 Гр. Однако допускают, что эта болезнь может возникать и при облучении в дозах 0,1 Гр и больше. НКДАР при ООН считает, что при раке щитовидной железы и уровне летальности 3% риск смерти от рака щитовидной железы за 25-летний период после облучения будет равняться 5-1510^-6 сГр.

Молочная железа женщин имеет высокую радиочувствительность. Латентный период составляет примерно 25 лет. "Выход" опухолей зависит от возраста на момент облучения. По данным НКДАР при ООН, у женщин Хиросимы и Нагасаки, которые были облучены в возрасте до 10 лет, не зарегистрировано ни одного случая заболевания, а в возрастных группах 10-19 и старше 20 лет за период с 1945 по 1972 г. обнаружено соответственно 38 и 192 случая заболеваний. Средняя частота рака молочной железы у женщин всех возрастных групп составляет около 30 на 1 млн. облученных в дозе 0,01 Гр. "Выход" рака легких на единицу поглощенной дозы составлял 10-2510^-6 сГр. Рак легких развивается в основном у лиц, которые были старше 75 лет, латентный период длится 10-15 лет.

Кроме описанных форм рака у облученных людей обнаруживали опухоли в костях, желудке, кишечнике, мочевыводящих путях и других органах.

Тератогенные последствия радиационного влияния.

При облучении во время внутриутробного периода и в детском возрасте опухоли наблюдаются чаще. Так, частота лейкемии и рака щитовидной железы у облученных внутриутробно на единицу дозы в 5-10 раз выше. Лейкемию, рак щитовидной железы, опухоль головного мозга регистрируют в основном у детей, облученных во время внутриутробного развития.

Частым следствием облучения беременных было рождение детей с врожденными дефектами развития. По данным НКДАР при ООН, минимальная доза, при действии непосредственно на плод у рождаемого потомства наблюдаются различные аномалии развития (замедление физического развития, умственная отсталость), составляет 0,01-0,2 Гр.

Генетические последствия радиационного вздействия.

Генетические последствия облучения проявляются в первом и последующих поколениях. Под воздействием ионизирующих излучений в малых дозах чаще всего развиваются генные мутации, которые в наибольшей степени сказываются на наследственности человека. К генетическим эффектам действия радиации принадлежат разные формы наследственных болезней, обусловленных повреждениями генетического аппарата ядер половых клеток. Факторы, которые обусловили изменения генетической информации, называются мутагенами, а это явление - мутагенезом.

Установлено, что носителями наследственной информации являются хромосомы клеточных ядер. Каждый биологический вид характеризуется определенным числом и строением хромосом, так называемым кариотипом. Для соматических клеток человека характерно наличие кариотипов 46 хромосом (23 пары). При поражении хромосомного аппарата соматических клеток под воздействием ионизирующих излучений могут развиваться разные неопухолевые болезни (соматические, тератогенные эффекты), которые возникают у облученного и по наследству не передаются - так называемая наследственная изменчивость.

При действии ионизирующих излучений на половые клетки (гонады) могут возникать изменения числа, структуры хромосомного аппарата, которые вызывают наследственно обусловленные формы патологии:

0. смену внутренней структуры отдельных генов (замена отдельных белковых молекул в ДНК другими);

1. выпадение или вставки отдельных нуклеотидов (или групп); последнее может наблюдаться во внутриутробном период развития и обусловливать мертворождение, спонтанный аборт, рождение нежизнеспособных детей;

2. мутации, характеризующиеся структурной перестройкой одной или нескольких хромосом и обусловливают тяжелые патологические синдромы;

3. изменение числа хромосом в наборе, которое не сопровождается нарушением их структуры, так называемые крайние замены числа хромосомных наборов (полиплоидия). При этих видах мутации развиваются тяжелые формы наследственной патологии. Число хромосом в кариотипе часто недостаточно или чрезмерно. Такие мутации называются анеуплоидиями (нулисомия, моносомия, трисомия) и являются причиной наиболее распространенных хромосомных болезней.

Генетические нарушения вследствие радиационного облучения половых желез родителей можно зачислить к двум основным типам - хромосомные аберации (изменение числа и структуры хромосом) и мутации в самих генах. Генные мутации делятся на доминантные, которые проявляются сразу в первом поколении, и рецессивные, которые проявляются только в тех случаях, когда у родителей мутагенным является один и тот же ген. Такие мутации могут не проявиться на протяжении многих поколений или не проявиться совсем.

Мы уже отмечали, что соматостохастические, тератогенные, генетические эффекты ионизирующих излучений в малых дозах имеют случайный характер и проявляются только при облучении больших групп(сотен тысяч) людей. Выход этих эффектов определяется коллективной дозой и выявление их у отдельного индивида непредсказуемо.

Для оценки вероятности соматостохастических эффектов облучения были использованы данные по летальным последствиям заболеваний лейкопенией и другими видами рака среди японцев, которые подверглись атомной бомбардировке, а также данные о последствиях рентгенотерапии.

Установлено, что "выход" этих заболеваний со смертельным исходом зависит только от коллективной дозы (человеко-Зв), а также от возраста и пола. Он составляет в среднем 125 случаев на 10⁴ чел-Зв за год при равномерном облучении всего тела. Генетические эффекты изучены приблизительно, в первых двух поколениях они составляли 40 случаев на 10⁴ чел-Зв за год.

МКРЗ рекомендованы такие коэффициенты риска смерти от рака и наследственных дефектов (табл.26).

Таблица 26. Установленные МКРЗ коэффициенты риска смерти от рака и наследственных дефектов

Орган, ткани	Риск на 104 чел-Зв/год
Половые органы Молочная железа Красный костный мозг Легкие Щитовидная железа Костная ткань Все остальные ткани	10* 25 20 20 5 5 50

Примечание.* - наследственные дефекты в первых двух поколениях

Установлено, что соматостохастические эффекты в виде увеличения числа общих соматических заболеваний проявляются в первые годы после облучения, гипер- и гипотериоз развиваются в первые 5-10 лет, лейкемия - через 4-5 лет, рак щитовидной железы - через 15 лет и больше, другие формы рака - через 20 лет и больше, аномалии развития - через 6 лет, катаракта - через 2-3 года.

В патогенезе неопухолевых форм отдаленных последствий лучевого воздействия важную роль играют апластические и гипопластические состояния (анемия, атрофические и гипопластические состояния органов пищеварения, стерильность), склеротические процессы (цирроз печени, нефросклероз, дерматит, атеросклероз, узелковый периартериит, пролиферация нейроглии и соединительной ткани ЦНС, катаракта), дисгормональные состояния (эстрогенизм, альдостеронизм, паратиреокринный синдром, гипо-, гиперфункция щитовидной железы).

Прямое воздействие радиации обусловливает мутации соматических клеток, что приводит к дисгормональным нарушениям вследствие возникновения опухолей матки, яичников, предстательной железы, желез внутренней секреции. Это увеличивает риск появления таких заболеваний, как лейкозы, рак молочной железы и других органов. По данным эпидемиологического обследования популяций, которые подверглись радиационному облучению вследствие атомной бомбардировки Хиросимы и Нагасаки, число случаев дисфункции щитовидной железы (гипертиреоз) увеличивается через 5-10 лет, лейкемии - через 4-8 лет, рака щитовидной железы - через 15 лет и более, аномалий развития - через 6 лет, катаракаты - через 2-3 года, других форм рака - через 20 лет и более.

При действии малой дозы излучений с низкой ЛПЭ рассчитанное количество заболеваний на 0,01 Гр составляет для первого поколения 0,06% природной частоты, а для последующих - 0,17%, или 185 случаев на 1 млн новорожденных.

По данным НКДАР при ООН, генетический ущерб от облучения можно оценить, исходя из того, что при облучении населения численностью 1 млн в дозе 0,01 Гр "выход" генетических эффектов будет составлять в первом поколении 25-40 случаев, а в последующих - 125-300.