Деполяризующие миорелаксанты (лептокураре)

Представителем деполяризующих миорелаксантов является ДИТИЛИН (см. табл. 25). Этот четвертичный амин имеет линейную структуру двух соединенных молекул ацетилхолина (дихолиновый эфир янтарной кислоты) с расстоянием между атомами четвертичного азота 1,45 нм (лептокураре — «тонкие кураре», греч. leptos — тонкий, нежный). Дитилин не образует гидрофобные связи с Н-холинорецепторами, фиксируется мышечными волокнами в количестве в 20 раз большем, чем антидеполяризующие средства.

Дитилин, возбуждая Н-холинорецепторы, вызывает стойкую деполяризацию концевой пластинки скелетных мышц. Это нарушает проведение потенциала действия. В первый момент после введения дитилина возникает фасцикуляция мышц, затем развивается вялый паралич.

Во время деполяризации скелетные мышцы теряют ионы калия, что может становиться причиной мышечной слабости и значительной гиперкалиемии. Последняя сопровождается остановкой сердца, осо бенно у больных сердечной недостаточностью, получающих сердечные гликозиды и мочегонные средства, а также при ожогах, травмах, рабдомиолизе, повреждении спинного мозга.

Фасцикуляция приводит к микротравмам с мышечной болью через 10 — 12 ч (этот нежелательный эффект устраняют введением транквилизатора сибазона или нейролептика дроперидола перед операцией).

Синергистами деполяризующих миорелаксантов являются антихолинэстеразные средства, антагонистов для декураризации не существует.

Таблица 26. Отличия антидеполяризующих и деполяризующих миорелаксантов

Паралич мускулатуры под влиянием дитилина прогрессирует в следующем порядке — мышцы шеи, рук, ног, туловища, межреберные мышцы, диафрагма. Полностью не парализуется мимическая и жевательная мускулатура.

В денервированной скелетной мышце дитилин, возбуждая Н-холинорецепторы, вызывает сокращение. Этот эффект устраняется антидеполяризующими миорелаксантами — блокаторами Н-холинорецепторов. Отличия нервно-мышечного блока, вызываемого антидеполяризующими и деполяризующими миорелаксантами, приведены в табл. 26.