Ib класс — блокаторы натриевых каналов, укорачивающие эрп
Мембраностабилизирующие средства IB класса ЛИДОКАИНА ГИДРОХЛОРИД, МЕКСИЛЕТИН, ТОКАИНИД и ДИФЕНИН препятствуют возникновению и прогрессированию желудочковых форм аритмии:
замедляют спонтанную деполяризацию в фазе 4 (блокируют инактивированные и открытые натриевые каналы);
не изменяют (лидокаин, мексилетин) или ускоряют (дифенин) нарастание деполяризации в фазе 0;
укорачивают ЭРП, повышая выход ионов калия в фазе 2;
прекращают циркуляцию волны возбуждения, так как устраняют зону «функционального» блока в основном проводящем пути.
Противоаритмические средства IB класса оказывают преимущественное влияние на желудочки. Известно, что в желудочках потенциал действия имеет большую продолжительность, реполяризация протекает медленно, поэтому натриевые каналы длительно открыты и инактивированы.
Средства IB класса не нарушают проведение возбуждения по сердцу и не снижают сократимость миокарда. Проводимость натриевых каналов после блока восстанавливается быстро. Лидокаин, мексилетин и токаинид обладают свойствами местных анестетиков, дифенин является противоэпилептическим средством.
Лидокаин плохо всасывается при приеме внутрь и подвергается интенсивной пресистемной элиминации (биодоступность — 15 — 35 %). После введения в вену создает максимальную концентрацию в крови «на конце иглы», при инъекции в мышцы — через 5 — 15 мин. В крови 50 — 80% молекул связано с альбуминами и белком острой фазы. Хорошо проникает через плаценту (в крови новорожденного концентрация достигает 40 — 55% от концентрации в крови матери). Элиминация лидокаина из крови происходит в два этапа:
быстрое снижение концентрации в результате перераспределения в скелетные мышцы и жировую ткань (период полуэлиминации — 8 мин);
медленное снижение концентрации вследствие биотрансформации в печени (период полуэлиминации — 100 — 120 мин).
Продукты окислительного N-деалкилирования лидокаина — моно-этилглицинксиламид и глицинксиламид — оказывают слабое противоаритмическое действие, но конкурируют с лидокаином за связь с натриевыми каналами, что ослабляет терапевтический эффект. Оба метаболита могут вызывать рвоту и судороги. Метаболиты и неизмененный лидокаин (10 %) выводятся почками. При инфузии в течение суток и длительнее, а также при тяжелой сердечной недостаточности и заболеваниях печени клиренс лидокаина снижается втрое.
Мексилетин и токаинид — структурные аналоги лидокаина для приема внутрь (биодоступность — 90 — 100%). Мексилетин подвергается метаболизму в печени, токаинид выводится в неизмененном виде. Период полуэлиминации мексилетина равен 5 — 15 ч, токаинида — 12 — 15 ч.
Противоаритмические средства IB класса применяют для неотложной терапии желудочковой тахикардии и экстрасистолии, профилактики фибрилляции желудочков при остром инфаркте миокарда и интоксикации сердечными гликозидами. Лидокаин вливают в вену сначала одномоментно, затем капельно, а также вводят в мышцы. Мексилетин и токаинид назначают в вену и внутрь. При необходимости длительной поддерживающей терапии принимают таблетки «МЕКСИЛЕТИН-ДЕПО» пролонгированного действия.
Нежелательные эффекты противоаритмических средств IB класса — артериальная гипотензия, головная боль, головокружение, сонливость, ухудшение течения сердечной недостаточности. При быстром введении лидокаина в вену возможно развитие судорог. Мексилетин и токаинид вызывают тошноту, рвоту, диарею, тромбоцитопению, фибрилляцию предсердий и желудочковые экстрасистолы (повышают летальность в 1,5 раза). Кроме того, лечение токаинидом создает опасность аплазии костного мозга и фиброза легких.
В токсических дозах препараты IB класса вызывают тремор, расстройство артикуляции речи, нистагм, дезориентацию, парестезию, потерю сознания.
Лидокаин, мексилетин и токаинид противопоказаны при слабости синусного узла, брадикардии, атриовентрикулярной блокаде II — III степени, артериальной гипотензии, заболеваниях печени и почек, индивидуальной непереносимости. С осторожностью их назначают больным миастенией, эпилепсией, психическими расстройствами, а также амбулаторно людям, деятельность которых требует высокой психической и двигательной активности.
ДИФЕНИН, ускоряя развитие потенциала действия в фазе 0, облегчает проведение возбуждения по сердцу, усиливает сократительную деятельность миокарда. Уменьшает центральное симпатическое влияние на сердце.
Дифенин вводят в вену в виде натриевой соли для купирования суправентрикулярных и особенно желудочковых аритмий при интоксикации сердечными гликозидами. Его эффективная концентрация в крови сохраняется всего несколько минут, затем происходит перераспределение в жировую ткань. Устойчивый противоаритмический эффект наступает через 6 — 12 ч. Для поддерживающей терапии дифенин принимают внутрь, при этом он подвергается пресистемной элиминации (биодоступность — 88 — 96 %). Период полуэлиминации дифенина вариабельный: зависит от дозы и степени индукции цитохрома Р-450 (8 — 60 ч).
При передозировке дифенина возникают артериальная гипотензия, трепетание предсердий, атаксия, нистагм, гипертермия, лимфаденопатия, боль в суставах, затрудняется дыхание, нарушается психика. У пациентов, длительно принимавших дифенин, возможны диспепсия и гиперплазия десен. Дифенин как индуктор цитохрома Р-450 ускоряет инактивацию фолиевой кислоты, витаминов D и К с развитием соответственно макроцитарной анемии, геморрагии и остеопатии.
Дифенин противопоказан при заболеваниях печени, почек, сердечной недостаточности, миастении, истощении больных, беременности.
IС класс — блокаторы натриевых каналов, имеющие различное влияние на ЭРП
Средства этой группы ЭТАЦИЗИН, ПРОПАФЕНОН и ФЛЕКАИНИД блокируют открытые и инактивированные натриевые каналы.
Этацизин близок по химическому строению и действию этмозину. Он является средством IС и IV классов (блокирует натриевые и кальциевые каналы), удлиняет время проведения возбуждения и рефрактерный период в предсердиях, атриовентрикулярном узле, системе Гиса — Пуркинье.
Этацизин назначают внутрь и в вену при суправентрикулярной и желудочковой экстрасистолии, пароксизмальной и постоянной желудочковой тахикардии, пароксизмальной фибрилляции предсердий, в том числе при синдроме Вольфа — Паркинсона — Уайта. Период полуэлиминации и длительность терапевтического эффекта составляют 2,5 ч.
Пропафенон представляет собой смесь d- и l-изомеров (имеют одинаковую противоаритмическую активность). Блокирует натриевые и кальциевые каналы в предсердиях и желудочках с медленным восстановлением проводимости после блока, является антагонистом β-адренорецепторов, что обеспечивает 40% противоаритмического действия. Укорачивает ЭРП в проводящих путях и удлиняет его в сократительном миокарде. Замедляет проведение потенциалов действия в основных и дополнительных путях предсердий, атриовентрикулярного узла и желудочков.
Пропафенон полностью всасывается из кишечника, подвергается пресистемному метаболизму (биодоступность — 50%). Окисляется изоферментом 206 цитохрома Р-450 печени с образованием метаболитов, оказывающих противоаритмическое действие. Период полуэлиминации — 4 — 5 ч, длительность действия — 4 — 10 ч.
Пропафенон назначают внутрь при трепетании и фибрилляции предсердий пароксизмального типа, синдроме Вольфа — Паркинсона — Уайта, пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии. Он менее эффективен при желудочковых аритмиях у пациентов с нестабильной стенокардией, кардиосклерозом, после трансмурального инфаркта миокарда.
Флекаинид длительно блокирует натриевые, кальциевые и калиевые каналы с медленным восстановлением их проводимости; укорачивает потенциал действия в волокнах Пуркинье и удлиняет потенциал действия в кардиомиоцитах желудочков. Избирательно подавляет антидромное проведение потенциалов действия в атриовентрикулярном узле.
Флекаинид принимают внутрь. Он хорошо всасывается (85 — 90%), окисляется в печени при участии изоформы 2D6 цитохрома Р-450. У 7% населения Кавказа и афроамериканцев такая изоформа отсутствует. При заболеваниях печени не наступает кумуляция флекаинида, так как компенсаторно усиливается его экскреция почками. Период полуэлиминации составляет при кислой реакции мочи 13 ч, при щелочной реакции — 20 ч.
Флекаинид назначают внутрь для поддержания синусового ритма при суправентрикулярных аритмиях, в том числе у больных фибрилляцией предсердий без органических поражений сердца.
Побочное действие средств IС класса — блокады и аритмогенный эффект (увеличивают частоту сокращений желудочков при трепетании и фибрилляции предсердий, вызывают желудочковую тахикардию типа «пируэт», что повышает летальность на 42%). Средства IС класса ухудшают течение сердечной недостаточности, вызывают диспепсические расстройства, головокружение, головную боль, нарушают вкусовые ощущения и зрение. Этацизин ухудшает коронарный кровоток. Пропафенон как β-адреноблокатор вызывает брадикардию и бронхоспазм.
Противоаритмические средства IС класса противопоказаны при синоатриальной блокаде II степени, атриовентрикулярной блокаде II-III степени, блокаде внутрижелудочковой проводящей системы, тяжелой сердечной недостаточности, артериальной гипотензии, нарушении функции печени и почек. Осторожность необходима при синдроме слабости синусного узла, атриовентрикулярной блокаде I степени, неполной блокаде ножек пучка Гиса и волокон Пуркинье.
Противоаритмические средства IB — IС классов
Отечественное противоаритмическое средство ЭТМОЗИН — структурный аналог нейролептиков, со ω (омега)-производное фенотиазина. Длительно блокирует натриевые каналы, не нарушает сократимость миокарда, обладает умеренными коронарорасширяющим, спазмолитическим, гипотензивным и холиноблокирующим эффектами. К недостаткам этмозина можно отнести выраженную пресистемную элиминацию и в связи с этим низкую (38 — 50%) биодоступность, а также короткое действие (период полуэлиминации — 0,7 — 4,1 ч). Один из метаболитов этмозина обладает противоаритмической активностью.
Этмозин назначают в вену и мышцы для купирования пароксизмальной желудочковой тахикардии и внутрь для профилактики возврата этой формы аритмии. Препарат хорошо переносится, хотя изредка вызывает головокружение, головную боль, онемение языка, кожный зуд, боль в эпигастральной области, имеет слабые аритмогенные свойства. При введении этмозина в мышцы возможна местная болезненность. Он противопоказан при слабости синусного узла, атриовентрикулярной блокаде II — III степени, кардиогенном шоке, инфаркте миокарда с бессимптомной желудочковой аритмией. Недопустимы инъекции этмозина под кожу. Интервал между приемами этмозина и антидепрессантов — ингибиторов МАО должен быть не менее 2 нед.
- Введение
- Раздел I общая фармакология
- Лекция 1 фармакокинетика. Всасывание и пути введения лекарственных средств
- Всасывание лекарственных средств
- Биодоступность лекарственных средств
- 2. Сублингвальный (рассасывание под языком) и трансбуккальный (рассасывание за щекой) пути
- 3. Ректальный путь
- Парентеральные пути введения
- 1. Введение под кожу
- 2. Введение в мышцы
- 3. Введение в вену
- 4. Введение в артерии
- 5. Внутрисердечный путь
- 6. Внутрикостный путь
- 7. Субарахноидальный и эпидуральный пути
- 8. Ингаляционный путь
- 9. Накожный путь
- Гематоэнцефалический и гематоофтальмический барьеры
- Депонирование лекарственных средств
- Лекция 3 элиминация лекарственных средств
- Реакции метаболической трансформации Окисление
- Конъюгация
- Биотрансформация и эффекты лекарственных средств при энзимопатиях
- Экскреция лекарственных средств
- Взаимодействие лекарственных средств с циторецепторами
- Виды действия лекарственных средств Местное и резорбтивное действие
- Прямое и косвенное действие
- Обратимое и необратимое действие
- Главное и побочное действие
- Избирательное (элективное) действие
- Привыкание (толерантность)
- Фармакокинетические механизмы привыкания
- Фармакодинамические механизмы привыкания
- Пристрастие
- Синдром отдачи
- Синдром отмены
- Сенсибилизация
- Эффекты при совместном приеме лекарственных средств
- Синергизм
- Антагонизм
- Синерго-антагонизм
- Зависимость действия лекарственных средств от дозы
- Терапевтические дозы:
- Токсические дозы:
- Летальные дозы:
- Виды фармакотерапии
- Механизм действия
- Препараты местных анестетиков
- Применение местных анестетиков Терминальная (поверхностная, концевая) анестезия
- Проводниковая анестезия
- Спинномозговая анестезия
- Резорбтивное действие местных анестетиков Влияние на нервную систему
- Влияние на сердечно-сосудистую систему и гладкие мышцы
- Показания к применению
- Раздражающие средства растительного происхождения
- Строение и функции синапсов
- Адренергические синапсы
- Адренорецепторы
- Лекция 10 адреномиметики
- Связь химической структуры адреномиметиков - производных фенилалкиламина с фармакологическим действием
- Местное действие
- Резорбтивное действие Влияние на цнс
- Влияние на сердце
- Влияние на артериальное давление
- Влияние на органы с гладкой мускулатурой
- Влияние на метаболизм
- Применение резорбтивных эффектов
- Избирательные -адреномиметики прямого действия
- Избирательные β2-адреномиметики
- Местное действие
- Резорбтивное действие Влияние на цнс
- Влияние на сердечно-сосудистую систему, органы с гладкой мускулатурой и метаболизм
- Применение резорбтивных эффектов
- Лекция 11
- Лекция 12
- Фармакологические эффекты и применение Антиангинальное действие
- Гипотензивное действие
- Побочное действие неизбирательных β-адреноблокаторов
- Препараты группы β -адреноблокаторов
- Кардиоселективные β1-адреноблокаторы
- Холинорецепторы
- Лекция 15 антихолинэстеразные средства
- Третичные амины
- Четвертичные амины
- Необратимые блокаторы холинэстеразы
- Местное действие на глаз
- Резорбтивное действие
- Применение резорбтивных эффектов обратимых блокаторов холинэстеразы Заболевания нервной системы
- Миастения
- Атония гладких мышц
- Декураризация
- Острое отравление фос
- Неотложная помощь при интоксикации фос:
- Местное действие на глаз
- Резорбтивное действие Влияние на цнс
- Синтетические м-холиноблокаторы
- Применение м-холиноблокаторов Потенцированный наркоз
- Вестибулярные расстройства
- Аритмии
- Хроническая обструктивная болезнь легких
- Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки
- Спазм гладкой мускулатуры
- Острое отравление атропином
- Лекция 17 ганглиоблокаторы
- Эффекты блокады симпатических ганглиев Ортостатическая гипотензия
- Лекция 18 миорелаксанты (курареподобные средства)
- Деполяризующие миорелаксанты (лептокураре)
- Применение миорелаксантов
- Осложнения при применении миорелаксантов
- Газовый наркоз
- Лекция 20 неингаляционные наркозные средства
- Лекция 21 спирт этиловый
- Местное действие спирта этилового
- Рефлекторное действие спирта этилового
- Резорбтивное действие спирта этилового
- Токсикокинетика спирта этилового
- Влияние спирта этилового на цнс
- Характеристика снотворных средств Производные бензодиазепина
- Производные циклопирролона и имидазопиридина
- Производные алифатического ряда
- Отравление снотворными средствами Острое отравление
- Хроническое отравление
- Лекция 23 противоэпилептические средства
- Принципы лечения эпилепсии
- Характеристика противоэпилептических средств Лекарственные средства, эффективные при тонико-клонических и парциальных припадках
- Лекарственные средства, эффективные при абсансах
- Лекарственные средства с широким противоэпилептическим спектром
- Новые противоэпилептические средства
- Лекция 24 фармакотерапия дегенеративных заболеваний цнс
- Противопаркинсонические средства
- Дофаминомиметики
- Антагонисты nmda-рецепторов глутаминовой кислоты
- Центральные м-холиноблокаторы
- Лекарственные средства для лечения болезни альцгеймера
- Нейропротекторы
- Вазодилататоры
- Противовоспалительные средства
- Антиамилоидные стратегии терапии
- Лекарственные средства для лечения бокового амиотрофического склероза
- Лекция 25 лекарственные средства для лечения мигрени
- Лечение мигрени
- Алкалоиды спорыньи
- Селективные агонисты рецепторов серотонина
- Лекция 26 седативные средства
- Бромиды
- Растительные седативные средства
- Лекция 27 наркотические (опиоидные) анальгетики
- Опиоидные рецепторы
- Влияние на цнс Кора больших полушарий
- Гипоталамус и железы внутренней секреции
- Средний мозг
- Продолговатый мозг Дыхательный центр
- Центр блуждающего нерва
- Рвотный центр
- Сосудодвигательный центр
- Спинной мозг
- Влияние на сердечно-сосудистую систему
- Влияние на органы с гладкой мускулатурой
- Острое отравление морфином
- Хроническое отравление наркотическими анальгетиками
- Лекция 28 ненаркотические анальгетики (нестероидные противовоспалительные средства)
- Ограничение биоэнергетики воспаления
- Влияние на пролиферативные процессы
- Иммунотропное действие
- Жаропонижающее действие
- Особенности действия и фармакокинетики препаратов
- Лекция 29 психотропные средства. Нейролептики
- 1. Нейролептики (греч. Neuron - нерв, lepticos — способный воспринимать), или антипсихотические средства
- Химическое строение
- 1. Производные фенотиазина
- 2. Производные тиоксантена
- 3. Производные бутирофенона
- Психоседативное действие
- Влияние на вегетативные функции Гипотермическое действие
- Противорвотное действие
- Ортостатическая гипотензия
- Влияние на сердечную деятельность
- Изменение секреции гормонов
- Блокада м-холинорецепторов
- Влияние на моторику
- 3. Производные тиоксантена
- 4. Производное бутирофенона
- Антипсихотические нейролептики — дофаминоблокаторы
- 1. Производные фенотиазина с пиперазиновым радикалом
- 2. Производное бутирофенона
- 3. Производные замещенного бензамида сулыпирид
- Атипичные нейролептики
- Лекция 30 транквилизаторы (анксиолитики)
- Психоседативное влияние
- Активирующее влияние
- Нейровегетотропное действие
- Особенности действия, применение, фармакокинетика и побочные эффекты
- Лекция 31 антидепрессанты
- Избирательные блокаторы нейронального захвата серотонина
- Ингибиторы мао
- Атипичные антидепрессанты
- Лекция 32 нормотимические средства (соли лития)
- Влияние на нейрофизиологические процессы Повышение бодрствования мозга
- Повышение змоционально-мотивационного реагирования
- Оживление движений
- Влияние на психофизиологические процессы
- Препараты психомоторных стимуляторов
- Производные фенилалкиламина
- Производные ксантина
- Психостимуляторы-адаптогены
- Эффекты, механизм действия и применение
- Лекция 34 ноотропные средства. Актопротекторы ноотропные средства
- Механизм действия
- Ноотропные средства, имеющие структуру гамк, оказывают противогипоксический эффект, модифицируя биохимические реакции гамк-шунта.
- Применение и особенности действия препаратов
- Камфора
- Этимизол
- Фармакодинамика сердечных гликозидов в терапевтических дозах Влияние на сердце
- Положительное инотропное (кардиотоническое, систолическое) действие
- Влияние на электролитный обмен миокарда
- Отрицательное дромотропное действие
- Влияние на гемодинамику
- Мочегонное действие
- Фармакокинетика
- Неполярные липофильные сердечные гликозиды
- Сердечные гликозиды промежуточной полярности и липофильности
- Полярные водорастворимые сердечные гликозиды
- Принципы назначения
- Внекардиальные симптомы
- Диспепсические нарушения:
- Лечение отравления
- Нестероидные кардиотонические средства
- Патогенез аритмий
- Нарушение импульсообразования
- Круговая волна возбуждения
- Ia класс — блокаторы натриевых каналов, удлиняющие эрп
- Ib класс — блокаторы натриевых каналов, укорачивающие эрп
- Лекция 39 противоаритмические средства (препараты II — V классов)
- II класс - β-адреноблокаторы
- Средства с мембраностабилизирующим действием:
- Средства с внутренней адреномиметической активностью:
- Кардиоселективные средства:
- III класс - блокаторы калиевых каналов, удлиняющие эрп
- В нисходящем колене петли нефрона реабсорбируется вода по осмотическому градиенту в гиперосмотический мозговой слой почки. Первичная моча становится гиперосмотической.
- В реабсорбции ионов в дистальных извитых канальцах участвуют гормоны:
- Типы транспорта веществ в почках
- 1. Пассивная диффузия
- 2. Активная диффузия в базальной мембране нефроцитов
- Классификация По характеру мочегонного эффекта:
- По локализации мочегонного действия в нефроне:
- По силе мочегонного действия
- По скорости наступления и продолжительности мочегонного действия:
- По влиянию на кислотно-основное равновесие крови:
- По влиянию на экскрецию ионов калия:
- По влиянию на экскрецию ионов кальция:
- Диуретики, повышающие фильтрацию в клубочках Диметилксантины
- Диуретики. Тормозящие реабсорбцию в проксимальных извитых канальцах Ингибиторы карбоангидразы
- Диуретики, тормозящие реабсорбцию в петле нефрона Осмотические диуретики
- Лекция 41 мочегонные средства (сильнодействующие диуретики, тиазиды, тиазидоподобные и калийсберегающие диуретики) диуретики, тормозящие реабсорбцию в петле нефрона
- Диуретики, тормозящие реабсорбцию в дистальных извитых канальцах
- Антагонисты альдостерона
- Блокаторы натриевых каналов
- Лекция 42 вазопрессин
- Физиология вазопрессина
- Заболевания, вызванные нарушением функций вазопрессина
- Лекция 43 противоподагрические средства
- Лекция 44 антиангиналыные средства (нитраты, молсидомин, блокаторы кальциевых каналов)
- Нитраты
- Молсидомин
- Классификация
- Агонисты имидазолиновых i1-рецепторов
- Эффекты иапф, связанные с подавлением активности плазменной рас:
- Эффекты иапф, связанные с подавлением активности тканевой рас:
- Блокаторы рецепторов ангиотензина II
- Характеристика липопротеинов
- Статины
- Секвестранты желчных кислот
- Кислота никотиновая
- Фибраты
- Блокаторы рецепторов на тромбоцитах
- Лекция 50 антикоагулянты
- Антикоагулянты прямого действия (ингибиторы тромбина)
- Антикоагулянты непрямого действия
- Лекция 51 лекарственные средства, влияющие на фибринолиз стимуляторы фибринолиза (тромболитические средства)
- Фибриннеспецифические тромболитические средства
- Активаторы плазминогена
- Фибринспецифические тромболитические средства — активаторы плазминогена
- Ингибиторы фибринолиза
- Лекция 52 стимуляторы эритропоэза для лечения макроцитарной анемии (витамин b12, кислота фолиевая) витамин b12
- Фармакокинетика
- Механизм действия, применение, побочные эффекты
- Кислота фолиевая
- Фармакокинетика
- Механизм действия, применение
- Терапия препаратами железа
- Токсическое действие препаратов железа
- Гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор (gm-csf)
- Факторы роста миелоидных клеток
- Лекция 54 фармакологическая несовместимость
- Фармакокинетическая несовместимость
- Несовместимость при всасывании
- 1. Изменение рН среды, из которой происходит всасывание:
- 2. Изменение интенсивности перистальтики кишечника:
- 3. Образование нерастворимых, не всасывающихся комплексов лекарственных средств:
- 4. Изменение функции гликопротеина р26:
- 5. Нарушение энтерогепатической циркуляции лекарственных средств:
- 2. Изменение проницаемости клеточных мембран:
- 3. Расширение области распространения лекарственных средств в органе.
- Несовместимость при биотрансформации
- Несовместимость при экскреции
- Фармакодинамическая несовместимость
- Несовместимость вследствие синергизма
- 1. Превращение терапевтических эффектов в токсические, превышение предела работоспособности клеток и органов:
- 2. Извращение фармакологических эффектов:
- 3. Усиление побочных эффектов лекарственных средств:
- Несовместимость вследствие физиологического антагонизма лекарственных средств: