Круговая волна возбуждения

Циркуляции волны возбуждения (англ. reentry — повторное поступление) способствует гетерохронизм — несовпадение по времени рефрактерного периода волокон миокарда. Круговая волна возбуждения, встречая рефрактерную деполяризованную ткань в основном пути проведения, направляется по дополнительному пути, но может вернуться в антидромном направлении по основному пути, если в нем закончился рефрактерный период. Пути для циркуляции возбуждения создаются в пограничной зоне между рубцовой тканью и неповрежденным миокардом. Основная круговая волна распадается на вторичные волны, которые возбуждают миокард, независимо от потенциалов действия синусного узла. Срок циркуляции волны перед затуханием определяет число внеочередных сокращений.

Виды, патогенетические механизмы и принципы терапии аритмий представлены в табл. 53.

Таблица 53. Аритмии и методы их терапии

Примечание. ¹ — при неотложной терапии противоаритмические средства вводят в вену, для поддерживающей терапии — назначают внутрь;² — AV — атриовентрикулярный узел;³ — проведение потенциалов действия в атриовентрикулярном узле подавляют β-адреноблокаторы, блокаторы кальциевых каналов, аденозин, сердечные гликозиды наперстянки;⁴ — кардиоверсия — воздействие на миокард разряда конденсатора высокого напряжения, что вызывает деполяризацию всего миокарда и прерывает циркуляцию волны возбуждения;⁵ — абляция — деструкция очага тахикардии высокочастотными радиоволнами через катетер, введенный в сердце.

КЛАССИФИКАЦИЯ ПРОТИВОАРИТМИЧЕСКИХ СРЕДСТВ

Классификацию противоаритмических средств проводят согласно их влиянию на электрофизиологические свойства миокарда (Е. М. VauGhan Williams, 1984; D. С. Harrison, 1985) (табл. 54).

Приведенная классификация не позволяет проводить целенаправленный выбор препаратов для лечения аритмий в клинических условиях, тем более что при патологии миокарда его электрофизиологические свойства изменяются.

Попытки усовершенствования классификации противоаритмических средств предпринимались неоднократно. Наиболее известной из них является «Сицилианский гамбит». Ведущие специалисты по аритмиям собрались на Сицилии, чтобы объединить данные экспериментальных и клинических исследований в области патогенеза аритмий и механизма действия противоаритмических средств. Свой доклад они назвали «Сицилианский гамбит» по аналогии с «Королевским гамбитом» в шахматах, который предоставляет шахматисту «широкий выбор агрессивных действий». В докладе были суммированы и систематизированы все известные сведения о противоаритмических средствах, однако проблему выбора препаратов при аритмиях он не решил.

I КЛАСС - БЛОКАТОРЫ НАТРИЕВЫХ КАНАЛОВ (МЕМБРАНОСТАБИЛИЗИРУЮЩИЕ СРЕДСТВА)

Противоаритмические средства этой группы блокируют открытые и инактивированные натриевые каналы, повышают или снижают проницаемость калиевых каналов. Препараты проникают к ионным каналам через поры («гидрофильный» путь) или липидный бислой мембран («гидрофобный» путь).

Средства I класса подавляют гетеротопные и эктопические очаги и меньше влияют на синусный узел, так как не нарушают вход ионов кальция, ответственный за диастолическую деполяризацию в Р-клетках. Не влияют на закрытые натриевые каналы в период диастолического потенциала покоя, поэтому в большей степени тормозят развитие потенциалов действия в клетках с частыми разрядами. Большая частота деполяризации возникает в зонах ишемии миокарда, на которые противоаритмические средства оказывают избирательное действие.

Механизмы противоаритмического действия средств I класса следующие (см. рис. 7):

• замедляют спонтанную деполяризацию (фаза 4);

• увеличивают отрицательный диастолический потенциал покоя;

• повышают пороговый потенциал, при котором возникает быстрая деполяризация;

• изменяют скорость нарастания потенциала действия (фаза 0);

• изменяют продолжительность реполяризации и ЭРП;

• препятствуют ранней и поздней следовой деполяризации;

• прекращают циркуляцию круговой волны возбуждения.

Таблнца 54. Противоаритмические средства

Примечание.¹ — преимущественное влияние на: О — открытые, И — инактивированные натриевые каналы;² — ↑ — удлинение ЭРП; ³ — ↓ — укорочение ЭРП; ⁴ — оказывают терапевтическое действие при желудочковых аритмиях; ⁵ — сведения о β-адреноблокаторах приведены в лекциях 12 и 39;⁶ — оказывают терапевтическое действие при суправентрикулярных аритмиях.

Противоаритмические средства, тормозящие быструю деполяризацию в фазе 0, замедляют распространение потенциалов действия по проводящей системе сердца и ослабляют сердечные сокращения. Для влияния на проводимость имеет значение также срок восстановления натриевых каналов после блока. Препараты, вызывающие короткий (менее 1 с) блок натриевых каналов, не снижают проводимость. Необходимо также учитывать антихолинергический, -блокирующий и ганглиоблокирующий эффекты противоаритмических средств.

Серьезную проблему представляет аритмогенное действие противоаритмических средств. Оно наблюдается у 5 — 30 % больных. За последние годы частота осложнений противоаритмической терапии возросла в шесть раз. Например, при трепетании частота сокращений предсердий — 300 в мин, что в условиях атриовентрикулярной проводимости 2:1 или 4:1 создает частоту сокращений желудочков 75 — 150 в мин. Если противоаритмическое средство уменьшает частоту сокращений предсердий до 220 в мин, атриовентрикулярная проводимость возрастает до 1:1, а частота сокращений желудочков повышается до 220 в мин. Особенно значительно увеличивают атриовентрикулярную проводимость противоаритмические средства со свойствами холиноблокаторов (хинидин, дизопирамид).

При блоке калиевых каналов удлиняются потенциал действия и ЭРП, создавая опасность ранней следовой деполяризации (желудочковая тахикардия типа «пируэт»). Замедление проведения по системе Гиca-Пуркинье и миокарду желудочков облегчает циркуляцию волны возбуждения.

Грозным осложнением противоаритмической терапии является электромеханическая диссоциация. Она характеризуется клиническими симптомами остановки кровообращения при наличии на ЭКГ внешне адекватного ритма. При этом возникают медленный синусовый или атриовентрикулярный узловой ритм, мерцательная брадиаритмия, переходящие в идиовентрикулярный ритм и асистолию. Патогенез электромеханической диссоциации обусловлен резким снижением сократимости миокарда, который перестает адекватно реагировать на импульсы водителей ритма.