Суточная потребность для взрослого человека - около 5000 ме или 1,5 мг (1 ме - 0,344 мкг).

А-витаминная недостаточность наиболее полно выражена у детей, особенно грудных, которые из-за отсутствия в их организме запасов витамина А весьма чувствительны к его недостатку. У грудных детей отмечены задержка роста и умственного развития, анемия, иногда явления гепатоспленомегалии, склонность к инфекциям дыхательных путей (бронхиты, пневмонии, отиты), ксерофтальмия и размягчения роговицы с последующей потерей зрения. Со стороны нервной системы наблюдались гидроцефалия, сопровождающаяся повышением спинномозгового давления и выпячиванием родничков, парез лицевого нерва, ригидность мышц затылка и спины.

Рис. 43. Жирорастворимые витамины.

• Гиповитаминоз А у детей раннего возраста почти всегда сопровождается инфекционными заболеваниями, особенно поражающими желудочно-кишечный тракт и дыхательные пути.

• При гиповитаминозе А у экспериментальных животных прекращается репродуктивная функция, возникает аномалии развития (особенно в сердце и мочеполовой системе), гибель и резорбция плодов, рождение мертвых или нежизнеспособных детенышей. В основе всех этих изменений лежит нарушение функции эпителиальных и мезенхимных клеток. Особенностью этих двух видов тканей является то, что они интенсивно обновляются и дифференцируются. При недостатке витамина А эпительные клетки не достигают стадии образования слизесекретирующих, а мезенхимные клетки заканчивают дифференциацию на бластостадии.

Введение в организм больших доз витамина А, превышающих во много раз физиологическую потребность в этом витамине, вызывает А-гипервитаминоз.

Различают острую и хроническую формы гипервитаминоза.

Острая интоксикация наступает через несколько часов после введения препарата и проявляется судорогами, параличами и обычно заканчивается смертью животного.

Хроническая интоксикация характеризуется потерей веса, остановкой роста, спонтанными переломами длинных трубчатых костей, кровоизлияниями во внутренние органы, повышением внутричерепного давления, увеличением веса надпочечников.

ВИТАМИН Е (-токоферол)

Токоферолы широко распространены в природе, особенно в растениях и растительных продуктах (зеленые листья салата, зеленый горошек, злаковые, овощи). Наиболее богаты ими растительные масла: кукурузное и хлопковое.

• Всасывание витамина Е происходит в тонком кишечнике при наличии в пище жиров и при участии желчных кислот. Прохождение витаминов слизистой осуществляется по механизму диффузии, после чего токоферолы поступают в лимфу, связывается с -липопротеидами и в их составе транспортируются к органам и тканям. В клетках токоферолы локализованы главным образом в митохондриях и микросомах.

Витамин Е обладает антиоксидантными свойствами,выполняет структурную функцию,снижает продукцию простагландинов, уменьшает агрегацию тромбоцитов.

Токоферолы легко вступают во взаимодействие со свободными радикалами, чем определяются их антиоксидантные свойства – способность тормозить свободнорадикальные процессы окисления органических соединений, в частности ненасыщенных липидов молекулярным кислородом. Поскольку ненасыщенные липиды являются одним из важнейших компонентов липопротеиновых мембран клеток и субклеточных органелл, то усиление перекисного окисления при снижении концентрации токоферола в тканях приводит повреждению структуры, проницаемости и функциональной активности клеточных и субклеточных мембран. Этот дефект лежит в основе многообразных биохимических, морфологических и клинических проявлений недостаточности витамина Е.

Суточная потребность для ребенка в возрасте до 1 года – 3-4 мг, с 1 до 15 лет – 4-10 мг > 15лет – 10-12 мг.

Для недостаточности витамина Е характерны изменения в половых органах: у самцов – снижается потенция, в семенниках дегенерирует зародышевый эпителий, развивается бесплодие; у самок – склерозируется слизистая матки, затрудняется фиксация яйцеклетки и нарушается развитие плода, что сопровождается абортами.

Наблюдается мышечная дистрофия с некрозом мышечных клеток, атаксией и параличами. Это обусловлено тем, что токоферол сохраняет SH-группу кофермента А, необходимого для образования ацетилхолина и его дефицит приводит к нарушению ацетилирования холина.

Одним из возможных проявлений является макроцитарная анемия со снижением продолжительности жизни эритроцитов, нарушением эритропоэза в костном мозгу и повышением чувствительности эритроцитов к перекисному гемолизу.