Витамин к (нафтохиноны, антигеморрагический витамин)
Витамин К – объединенное название для группы производных нафтохина, активирующих процесс свертывания крови.
К этой группе относят витамин К, содержащийся в растениях (шпинат, капуста, тыква, плоды шиповника, зеленые томаты, корка апельсинов, листья люцерны, шпината, цветная капуста и др.) и витамин К, синтезируемый кишечной микрофлорой, преимущественно кишечной палочкой и В. fragilis. Эти витамины жирорастворимы. Витамин К существует в форме, по крайней мере, двух производных - К1 и К2.
Синтетический витамин К – викасол растворим в воде.
Всасывание витамина К происходит в тонком кишечнике. Необходимые для этого условия несколько различны и зависят от формы витамина. Природным витамином К, имеющим липофильные свойства, требуется присутствие желчных кислот и панкреатической липазы, тогда как водорастворимые формы витамина К в этом не нуждаются.
Транспорт из кишечника жирорастворимых аналогов витамина К происходит через лимфатические пути, водорастворимые витамины К поступают в кровь. Основная масса витамина К, вводимого в организм с пищей или парентерально, задерживается в печени, селезенке и сердечной мышце. Всасывающийся витамин К быстро проявляет свое биологическое действие.
Витамин К является простетической группой фермента, ответственного за синтез в печеночных клетках II, VII, IX и Х факторов свертывания крови.
Поскольку витамин К выполняет роль кофермента, располагающегося в митохондриях между флавопртеидами и цитохромами, участвует в транспорте электронов и окислительном фосфорилировании. Его недостаток сопровождается нарушением биологического окисления с уменьшением процесса аккумулирования энергии в виде АТФ и креатитфосфата в тканях. При этом нарушается биосинтез быстро обновляемых белков-факторов свертывания крови, особенно 2,7,9, и 10. Только после карбоксилирования глутаминовой кислоты названные белки начинают функционировать. Витамин К осуществляет этот процесс. Суточная потребность в витамине К чрезвычайно низка и составляет приблизительно 30-50 мкг в день. Такая потребность легко обеспечивается за счет диеты и кишечного синтеза.
Причины К гиповитаминоза:
искусственное вскармливание детей до 5 мес. жизни,
дисбактериоз в результате длительного лечения антибиотиками и сульфаниламидами;
заболевания, связанные с длительным нарушением всасывания жиров (диарея, дизентерия, заболевания поджелудочной железы, обширные резекции кишечника);
заболевания, связанные с развитием обтурационной желтухи и сниженным поступлением желчи в кишечник - желчные камни, новообразования, сужение желчного протока, фистулы желчного пузыря;
заболевания паренхимы печени с нарушением белковосинтетической функции печени - паренхиматозная желтуха, острая и хроническая печеночная недостаточность;
гипопротромбинемия может развиться как следствие передозировки непрямых антикоагулянтов (конкурентные антагонисты витамина К), а также салицилатов.
Наиболее ранним проявлением К-витаминной недостаточности является снижение содержания в крови вышеуказанных прокоагулянтов: 2,7,9 и 10, вследствие чего удлиняется время свертывания крови и изменяются соответствующие показатели коагулограммы и тромбоэластограммы. Наиболее распространенным в практике критерием К-витаминной недостаточности в эффективности соответстствующей терапии является протромбиновое время. При снижении протромбинового индекса ниже 35% (норма 80-100%) обычно развиваются геморрагические явления, в первую очередь в области тела, подвергающихся травмам (свежие операционные травмы, ушибы, гематомы в области пункции вен, кровоточивость десен при чистке зубов и т.д.) При более глубокой гипопротомбинемии (протромбиновый индекс – 20% и ниже) развивается тяжелый геморрагический диатез с гематурией, наличием крови в рвотных массах, носовыми кровотечениями, гематомами в различных областях тела, гемартрозами и т.п.
В раннем детском возрасте К-витаминная недостаточность проявляется в виде геморрагической болезни новорожденных. Причина этого заболевания заключается в том, что в первые дни жизни новорожденных в крови наблюдается низкое содержание протромбина и факторов 7, 9,10. Лишь с конца первой недели жизни содержание этих прокоагулянтов в крови начинает нарастать, постепенно доходя до нормального уровня взрослого человека, поэтому у части новорожденных возникают геморрагические явления. Сравнительно более склонны к геморрагической болезни недоношенные, подвергавшиеся асфиксии в родах, страдающие диареей. Кровоточивость обычно появляется на второй-третий день жизни, держится 2-3 дня, а затем, если ребенок выживает, также быстро исчезает. Наиболее частый синдром – кровоизлияния в желудочно-кишечный тракт, дегтеобразный кал, содержащий кровь (мелена). Кровотечения и кровоизлияния бывают носовые, небные, из культи пуповины, внутричерепные, из мочевых путей и др.
- Министерство здравоохранения республики беларусь
- Оглавление
- Глава 1. Патология углеводного обмена. Сахарный диабет.
- Глава 2. Нарушения липидного обмена. Атеросклероз. Ожирение. Жировая дистрофия органов. Желчно-каменная болезнь.
- Глава 3. Патология белкового обмена. Патология нуклеопротеидного обмена. Подагра. Голодание.
- Глава 4. Нарушения водно-электролитного и минерального обмена. Отеки.
- Глава 5. Патология кислотно-основного состояния (кос). Ацидозы. Алкалозы.
- Глава 6. Патология обмена витаминов.
- Витамин н – биотин
- Витамин к (Нафтохиноны, антигеморрагический витамин)
- Перечень сокращений:
- Глава 1. Патология углеводного обмена. Сахарный диабет
- Нарушение расщепления и всасывания углеводов
- Лактазная недостаточность
- Нарушения межуточного обмена углеводов
- Синтез липидов из углеводов
- Циклы Кори и аланина
- Роль инсулина в регуляции обмена веществ
- Нарушения уровня глюкозы в крови
- Гипогликемия
- Сахарный диабет
- Патогенез изсд Развитие изсд включает ряд стадий:
- Патогенез инсд
- Тесты толерантности к глюкозе
- Осложнения сахарного диабета
- Диабетические ангиопатии
- Метаболический синдром (мс) (синдром инсулинорезистентности, синдром X)
- Задачи:
- Глава 2. Нарушения липидного обмена. Атеросклероз. Ожирение. Жировая дистрофия органов
- Нарушение расщепления и всасывания липидов в жкт
- «Феномен просветления плазмы крови»
- Патология межуточного обмена липидов. Роль печени
- ЛипопротеиНы крови. Характеристика
- Апопротеины
- Холестерол, его роль в организме. Нарушение обмена холестерола
- Атеросклероз
- Факторы риска атеросклероза
- Эйкозаноиды
- Лейкотриеновый путь
- Метаболические предпосылки развития желчно-каменной болезни
- Образование и метаболизм фосфолипидов
- Нарушения депонирования жира в жировых депо (ожирение, исхудание)
- Виды ожирения
- Жировая дистрофия и инфильтрация органов
- Исхудание
- Перекисное окисление липидов (пол)
- Глава 3. Патология белкового обмена. Патология обмена нуклеопротеинов. Подагра. Голодание
- Виды нарушения азотистого баланса
- Белково-калорийная недостаточность
- Нарушение переваривания и недостаток всасывания белка;
- Нарушение биосинтеза и распада белка в органах и тканях
- Сахарный диабет (недостаток инсулина);
- Обмен аминокислот и его нарушение
- Синтез других азотсодержащих соединений
- Нарушения межуточного обмена аминокислот
- Наследственные нарушения обмена аминокислот
- Диспротеинемии
- Нарушение образования и выведения конечных продуктов белкового обмена. Гиперазотемии
- Патология обмена нуклеОпротеидов
- Голодание
- Лечебное голодание
- Задачи:
- Глава 4. Патология водно-электролитного и минерального обмена. Отеки
- Основные механизмы регуляции водно-электролитного обмена
- Нарушение водно-электролитного баланса
- Дегидратация
- Гипергидратация
- Патология обмена макроэлементов
- Нарушения обмена натрия
- Нарушение обмена калия
- Нарушение обмена магния
- Нарушение кальциево-фосфорного обмена
- Нарушение обмена хлора и гидрокарбоната
- Биологическая роль и патология обмена микроэлементов
- Железо (Fe)
- Медь (Сu)
- Цинк (Zn)
- Кадмий (Сd)
- Кобальт (Со)
- Молибден (Мо)
- Фтор (f)
- Глава 5. Патология кислотно-основного состояния (кос). Ацидозы. Алкалозы
- Роль буферных систем, легких и почек в регуляции кос
- Показатели кос:
- Виды нарушений кос
- Ситуационные задачи:
- Ответы к ситуационным задачам:
- Глава 6. Патология обмена витаминов
- Гиповитаминозы
- Витамин в2 (рибофлавин)
- Витамин в6 (пиридоксин)
- Витамин в12 (цианокобаламин)
- Витамин с (аскорбиновая кислота)
- Витамин р (биофлавоноиды)
- Фолиевая кислота
- Недостаточность фолатов развивается более быстро, чем дефицит витамина в12. Тканевые запасы фолатов исчерпываются в течение 3-6 месяцев.
- Витамин н – Биотин
- Ежедневная потребность в биотине для ребенка в возрасте до 1 года – 1-15 мкг, с 1 до 7 лет – 15-30 мкг, с 7 до 15 лет – 30-100 мкг.
- Патология обмена жирорастворимых витаминов витамин а
- Суточная потребность для взрослого человека - около 5000 ме или 1,5 мг (1 ме - 0,344 мкг).
- Витамин d (кальциферол)
- Физиологические и фармакологические эффекты
- Суточная потребность в витамине d для людей всех возрастных категорий составляет около 400 ме (10 мкг).
- Витамин к (нафтохиноны, антигеморрагический витамин)
- Литература:
- Приложение
- Показатели крови