Нарушение расщепления и всасывания липидов в жкт

Липиды попадают в организм главным образом в форме триглицеридов жирных кислот. Переваривание липидов происходит в 12-ти перстной кишке после их эмульгирования (образования комплексов с желчными кислотами), где под влиянием панкреатических липаз (рН 6,5) триглицериды распадаются до свободных жирных кислот (СЖК), холестериды под влиянием холестеразы (рН 6,6 -8) до холестерола, фосфолипиды А и В под влиянием фосфолипазы А – до лизолецитина и жирных кислот.

Здесь из них вновь синтезируются нейтральные жиры, которые через лимфатическую систему поступают в кровь и либо транспортируются в печень, либо откладываются в жировой ткани. Жирные кислоты могут также синтезироваться заново из углеводных предшественников. Линолевую (C18:2) и линоленовую (C18:3) кислоты называют незаменимыми жирными кислотами. В клетках млекопитающих в линоленовую кислоту может включаться четвертая двойная связь и путем удлинения углеродной цепи может образоваться арахидоновая кислота (C20:4), также необходимый участник метаболических процессов.

Всасывание липидов происходит в энтероциты: жирные кислоты (ЖК) с короткими и средними цепями диффундируют в кровь, а ЖК с длинными цепями переносятся в энтероцит в виде мицелл с желчными кислотами (холеинатов).

Всосавшиеся после расщепления в энтероциты компоненты пищевого жира (жирные кислоты и глицерин) в эндоплазматическом ретикулуме ресинтезируются в триглицериды (ТГ). Им клетка передает в небольшом количестве свободный и этерифицированный холестерол(ЭХ), окутывает нежной пленкой фосфолипидов(ФЛ) и апопротеинов А и В (апоА и апоВ₄₈). Образующиеся частички получили название хиломикронов (насцентные или новорожденные хиломикроны, ХМ), 90% из которых через грудной лимфатический проток поступают в подключичную вену, а 10% – поступает в кровь воротной вены и в печень.

Причинами патологии расщепления и всасывания пищевого жира и образования энтероцитами его транспортных форм является нарушение:

• секреции поджелудочной железой липолитических ферментов при панкреатитах, опухолях и других заболеваниях поджелудочной железы; использовании антибиотика неомицина сульфат, хлортетрациклина гидрохлорида;

• образования и поступления в кишечник желчи, эмульгирующей жиры и продуктов их распада (заболевания печени);

• транспорта продуктов переваривания в клетки кишечника вследствие: нарушения фосфорилирования при отравлении ядами (флоридзин, монойодуксусная кислота);

• образования частиц для транспорта липидов из клеток кишечника в лимфатические сосуды и кровоток;

• недостаток натрия (недостаточность гормонов коры надпочечников);

• избыток Сa²⁺ и Mg²⁺;

• недостаток холина;

• авитаминоз А и В.

Нарушение любого из этих процессов приводит к снижению поступления пищевого жира в организм и выведению его с экскрементами (стеаторея). Незначительное нарушение всасывания жира серьезной опасности для организма не представляет, а выраженная стеаторея через 2-3 месяца приводит к патологическим изменениям, связанным как с недостатком полиненасыщенных жирных кислот и с возможным развитием диареи. При этом теряется йод, электролиты, жирорастворимые витамины, аминокислоты и другие компоненты, что может привести к кахексии, иммунной недостаточности, выраженному энергетическому дефициту и другим проявлениям.