Холестерол, его роль в организме. Нарушение обмена холестерола
Холестерол (ХС) – соединение стероидной природы, нерастворимое в воде и растворимое в жирах и желчных кислотах (рис. 15).
Холестерол поступает в организм из двух источников – с пищей и за счет эндогенного синтеза, причем большая часть XC cинтезируется в печени. Источниками XС в организме являются продукты питания – 0,5 г/сут. (мозг, жир печени палтуса, трески, яичный желток, зернистая икра, печень, почки), до 1 г/сут. синтезируется (80% в печени, 10% в тонком кишечнике, 5% в коже). При поступлении с пищей 2-3г ХС его синтез в организме почти прекращается.
В тканях содержится 140 г XC, в желчных кислотах – 5 г (70 %) ХС этерифицировано (эфиры олеиновой и линолиевой кислот). Коэффициент этерификации ЭХ/Хобщ. составляет 0,6-0,8.
|
|
Рис. 15. Структура холестерола.
ХС является незаменимым компонентом мембран всех клеток организма, источником образования биологически активных веществ: стероидных гормонов, витамина Д, желчных кислот.
Как отмечено выше, нормальное содержание ХС составляет 3,6-6,2 ммоль/л. Главное место синтеза и окисления ХС – печень. Клетки ее выполняют роль центральной диспетчерской в распределении ХС в организме. Включение в пищу полиненасыщенных жирных кислот приводит к снижению ХС в крови, а избыток жира и углеводов способствует повышению его содержания.
Биосинтез ХС начинается с ацетил-КоА. ХС используется в синтезе желчных кислот, встраивается в клеточные мембраны, депонируется в жировых каплях в составе эфиров жирных кислот. Остальная часть ХС поступает в кровь в составе липопротеиновых комплексов (ЛОНП) и переносится в другие ткани. Печень способствует обмену ХС благодаря участию в расщеплении липопротеиновых комплексов (ЛПВП, ЛППП, ЛПНН), содержащих ХС и его эфиры с жирными кислотами.
Выводится ХС в неизмененном виде или после превращения в желчные кислоты. Поставляют его в клетки тканей ЛПНП, а извлекают ЛПВП.
С нарушением обмена ХС в организме связано возникновение и развитие такого распространенного заболевания как атеросклероз и желчно-каменная болезнь.
Табл. 12. Основные клинико-биохимические показатели крови, характеризующие состояние липидного обмена
Показатель | Нормы в системе СИ |
липиды общие | 4,0-8,0 г/л |
триглицериды натощак | ≤2,3 ммоль/л (<250 мг%) |
фосфолипиды | 7,75-18,09 ммоль/л |
холестерол ЛПВП | 0,70-2,54 ммоль/л |
α-ЛП, ЛПВП123 мужчины | 2,572-4,188 г/л |
α-ЛП, ЛПВП123 женщины | 3,12-4,56 г/л |
бета-ЛП, ЛПНП мужчины | 2,572-4,188 г/л |
бета-ЛП, ЛПНП женщины | 2,13-3,51 г/л |
холестерол рекомендуемый | 3,9-5,2 ммоль/л (<200 мг%) |
холестерол пограничный | 5,2-6,76 ммоль/л |
холестерол высокий | >6,76 ммоль/л |
кетоновые тела | 0,08-0,46 ммоль/л |
Табл.13. Биохимические показатели липидного обмена в сыворотке крови у детей различного возраста
Показатель | Возраст | ||
новорож-денные | 1 мес-1 год | 2-14 лет | |
общие липиды (г/л) | 1,7-4,5 | 2,4-7,0 | 4,5-7,0 |
триглицериды (ммоль/л) | 0,2-0,86 | - | 0,39-0,93 |
фосфолипиды (ммоль/л) | 0,65-1,04 | 1,17-2,08 | 1,30-3,25 |
холестерол (ммоль/л) | 1,3-2,6 | 1,8-4,9 | 3,6-6,2 |
жирные кислоты (г/л) | 0,7-1,0 | 1,5-2,0 | 2,25-2,50 |
- Министерство здравоохранения республики беларусь
- Оглавление
- Глава 1. Патология углеводного обмена. Сахарный диабет.
- Глава 2. Нарушения липидного обмена. Атеросклероз. Ожирение. Жировая дистрофия органов. Желчно-каменная болезнь.
- Глава 3. Патология белкового обмена. Патология нуклеопротеидного обмена. Подагра. Голодание.
- Глава 4. Нарушения водно-электролитного и минерального обмена. Отеки.
- Глава 5. Патология кислотно-основного состояния (кос). Ацидозы. Алкалозы.
- Глава 6. Патология обмена витаминов.
- Витамин н – биотин
- Витамин к (Нафтохиноны, антигеморрагический витамин)
- Перечень сокращений:
- Глава 1. Патология углеводного обмена. Сахарный диабет
- Нарушение расщепления и всасывания углеводов
- Лактазная недостаточность
- Нарушения межуточного обмена углеводов
- Синтез липидов из углеводов
- Циклы Кори и аланина
- Роль инсулина в регуляции обмена веществ
- Нарушения уровня глюкозы в крови
- Гипогликемия
- Сахарный диабет
- Патогенез изсд Развитие изсд включает ряд стадий:
- Патогенез инсд
- Тесты толерантности к глюкозе
- Осложнения сахарного диабета
- Диабетические ангиопатии
- Метаболический синдром (мс) (синдром инсулинорезистентности, синдром X)
- Задачи:
- Глава 2. Нарушения липидного обмена. Атеросклероз. Ожирение. Жировая дистрофия органов
- Нарушение расщепления и всасывания липидов в жкт
- «Феномен просветления плазмы крови»
- Патология межуточного обмена липидов. Роль печени
- ЛипопротеиНы крови. Характеристика
- Апопротеины
- Холестерол, его роль в организме. Нарушение обмена холестерола
- Атеросклероз
- Факторы риска атеросклероза
- Эйкозаноиды
- Лейкотриеновый путь
- Метаболические предпосылки развития желчно-каменной болезни
- Образование и метаболизм фосфолипидов
- Нарушения депонирования жира в жировых депо (ожирение, исхудание)
- Виды ожирения
- Жировая дистрофия и инфильтрация органов
- Исхудание
- Перекисное окисление липидов (пол)
- Глава 3. Патология белкового обмена. Патология обмена нуклеопротеинов. Подагра. Голодание
- Виды нарушения азотистого баланса
- Белково-калорийная недостаточность
- Нарушение переваривания и недостаток всасывания белка;
- Нарушение биосинтеза и распада белка в органах и тканях
- Сахарный диабет (недостаток инсулина);
- Обмен аминокислот и его нарушение
- Синтез других азотсодержащих соединений
- Нарушения межуточного обмена аминокислот
- Наследственные нарушения обмена аминокислот
- Диспротеинемии
- Нарушение образования и выведения конечных продуктов белкового обмена. Гиперазотемии
- Патология обмена нуклеОпротеидов
- Голодание
- Лечебное голодание
- Задачи:
- Глава 4. Патология водно-электролитного и минерального обмена. Отеки
- Основные механизмы регуляции водно-электролитного обмена
- Нарушение водно-электролитного баланса
- Дегидратация
- Гипергидратация
- Патология обмена макроэлементов
- Нарушения обмена натрия
- Нарушение обмена калия
- Нарушение обмена магния
- Нарушение кальциево-фосфорного обмена
- Нарушение обмена хлора и гидрокарбоната
- Биологическая роль и патология обмена микроэлементов
- Железо (Fe)
- Медь (Сu)
- Цинк (Zn)
- Кадмий (Сd)
- Кобальт (Со)
- Молибден (Мо)
- Фтор (f)
- Глава 5. Патология кислотно-основного состояния (кос). Ацидозы. Алкалозы
- Роль буферных систем, легких и почек в регуляции кос
- Показатели кос:
- Виды нарушений кос
- Ситуационные задачи:
- Ответы к ситуационным задачам:
- Глава 6. Патология обмена витаминов
- Гиповитаминозы
- Витамин в2 (рибофлавин)
- Витамин в6 (пиридоксин)
- Витамин в12 (цианокобаламин)
- Витамин с (аскорбиновая кислота)
- Витамин р (биофлавоноиды)
- Фолиевая кислота
- Недостаточность фолатов развивается более быстро, чем дефицит витамина в12. Тканевые запасы фолатов исчерпываются в течение 3-6 месяцев.
- Витамин н – Биотин
- Ежедневная потребность в биотине для ребенка в возрасте до 1 года – 1-15 мкг, с 1 до 7 лет – 15-30 мкг, с 7 до 15 лет – 30-100 мкг.
- Патология обмена жирорастворимых витаминов витамин а
- Суточная потребность для взрослого человека - около 5000 ме или 1,5 мг (1 ме - 0,344 мкг).
- Витамин d (кальциферол)
- Физиологические и фармакологические эффекты
- Суточная потребность в витамине d для людей всех возрастных категорий составляет около 400 ме (10 мкг).
- Витамин к (нафтохиноны, антигеморрагический витамин)
- Литература:
- Приложение
- Показатели крови