Витамин в6 (пиридоксин)
Витамин В6 имеет широкое распространение в природе. Он найден у различных микроорганизмов, в тканях животных и растений. Наиболее богатым источником витамина В6 являются пивные дрожжи, мясо, рыба, молоко, цельное зерно злаков и, особенно, отруби злаков. Относительное высокое количество витамина найдено в горохе, бобах. У животных много витамина В6 находится в ткани печени, сердца, почек. Он также синтезируется микрофлорой кишечника.
Всасывание пиродоксина в желудочно-кишечном тракте осуществляется преимущественно в толстой кишке в результате пассивной диффузии. Из циркулирующей крови свободный пиродоксин быстро проникает в ткани, где подвергается окислению, а затем фосфорилированию и превращается в пиридоксалевые коферменты, которые, соединяясь в клетках со специфическим протеином, образуют соответствующие ферменты.
Витамин В6 существует в трех формах: пиридоксин, пиридоксаль, пиридоксамин. Все три формы витамина легко всасываются в желудочно-кишечном тракте. Превращаются в печени в пиридоксальфосфат – активную форму витамина. Суточная потребность в витамине В6 составляет 0,5-2,0 мг в зависимости от возраста.
Пиридоксальфосфат служит ферментом для аминокислотных декарбоксилаз и трансаминаз, регулирующих белковый обмен. Они участвуют в трансаминировании и декарбоксилировании аминокислот, в образовании биогенных аминов.
Витамин В6 участвует в синтезе и разрушении катехоламинов, гистамина, допамина, ГАМК, превращении триптофана в никотиновую кислоту и серотонин, синтезе гема, удлиняет время свертывания крови, является ингибитором агрегации тромбоцитов, участвует в синтезе КоА, арахидоновой кислоты, которая необходима для роста и развития организма.
Пиридоксалевые ферменты присутствуют, главным образом, в тканях с энергетическим обменом веществ – печени, почках, сердце. У теплокровных животных наибольшим резервом витамина В6 является пиридоксальфосфат, входящий в состав фосфорилазы скелетной и сердечной мускулатуры.
Причинами гиповитаминоза может быть кормление детей молочными смесями, содержащими недостаточное количество пиридоксина, нарушение всасывания или необычно высокое потребление в синтезе гемоглобина (пиридоксинзависимая анемия).
Основные нарушения при этом гиповитаминозе проявляются в изменениях нервной системы (повышение возбудимости, судороги) и пеллагроподобных изменениях кожи.
Изменения в ЦНС объясняются нарушением обмена глютаминовой кислоты, из которой образуется гамма-аминомаслянная кислота (ГАМК), оказывающая тормозящее влияние в нейронах коры головного мозга. При снижении уровня ГАМК возникают судороги.
При отсутствии фосфопиридоксаля нарушается превращение триптофана в никотиновую кислоту, что приводит к развитию пеллагры и накоплению ксантуреновой кислоты, препятствует образованию инсулина, способствует развитию сахарного диабета.
У детей появляются тошнота, вдутие живота, гипотрофия, гипохромная микроцитарная анемия, раздражительность, судороги, нарушение умственной деятельности, потеря аппетита, останавливается рост.
- Министерство здравоохранения республики беларусь
- Оглавление
- Глава 1. Патология углеводного обмена. Сахарный диабет.
- Глава 2. Нарушения липидного обмена. Атеросклероз. Ожирение. Жировая дистрофия органов. Желчно-каменная болезнь.
- Глава 3. Патология белкового обмена. Патология нуклеопротеидного обмена. Подагра. Голодание.
- Глава 4. Нарушения водно-электролитного и минерального обмена. Отеки.
- Глава 5. Патология кислотно-основного состояния (кос). Ацидозы. Алкалозы.
- Глава 6. Патология обмена витаминов.
- Витамин н – биотин
- Витамин к (Нафтохиноны, антигеморрагический витамин)
- Перечень сокращений:
- Глава 1. Патология углеводного обмена. Сахарный диабет
- Нарушение расщепления и всасывания углеводов
- Лактазная недостаточность
- Нарушения межуточного обмена углеводов
- Синтез липидов из углеводов
- Циклы Кори и аланина
- Роль инсулина в регуляции обмена веществ
- Нарушения уровня глюкозы в крови
- Гипогликемия
- Сахарный диабет
- Патогенез изсд Развитие изсд включает ряд стадий:
- Патогенез инсд
- Тесты толерантности к глюкозе
- Осложнения сахарного диабета
- Диабетические ангиопатии
- Метаболический синдром (мс) (синдром инсулинорезистентности, синдром X)
- Задачи:
- Глава 2. Нарушения липидного обмена. Атеросклероз. Ожирение. Жировая дистрофия органов
- Нарушение расщепления и всасывания липидов в жкт
- «Феномен просветления плазмы крови»
- Патология межуточного обмена липидов. Роль печени
- ЛипопротеиНы крови. Характеристика
- Апопротеины
- Холестерол, его роль в организме. Нарушение обмена холестерола
- Атеросклероз
- Факторы риска атеросклероза
- Эйкозаноиды
- Лейкотриеновый путь
- Метаболические предпосылки развития желчно-каменной болезни
- Образование и метаболизм фосфолипидов
- Нарушения депонирования жира в жировых депо (ожирение, исхудание)
- Виды ожирения
- Жировая дистрофия и инфильтрация органов
- Исхудание
- Перекисное окисление липидов (пол)
- Глава 3. Патология белкового обмена. Патология обмена нуклеопротеинов. Подагра. Голодание
- Виды нарушения азотистого баланса
- Белково-калорийная недостаточность
- Нарушение переваривания и недостаток всасывания белка;
- Нарушение биосинтеза и распада белка в органах и тканях
- Сахарный диабет (недостаток инсулина);
- Обмен аминокислот и его нарушение
- Синтез других азотсодержащих соединений
- Нарушения межуточного обмена аминокислот
- Наследственные нарушения обмена аминокислот
- Диспротеинемии
- Нарушение образования и выведения конечных продуктов белкового обмена. Гиперазотемии
- Патология обмена нуклеОпротеидов
- Голодание
- Лечебное голодание
- Задачи:
- Глава 4. Патология водно-электролитного и минерального обмена. Отеки
- Основные механизмы регуляции водно-электролитного обмена
- Нарушение водно-электролитного баланса
- Дегидратация
- Гипергидратация
- Патология обмена макроэлементов
- Нарушения обмена натрия
- Нарушение обмена калия
- Нарушение обмена магния
- Нарушение кальциево-фосфорного обмена
- Нарушение обмена хлора и гидрокарбоната
- Биологическая роль и патология обмена микроэлементов
- Железо (Fe)
- Медь (Сu)
- Цинк (Zn)
- Кадмий (Сd)
- Кобальт (Со)
- Молибден (Мо)
- Фтор (f)
- Глава 5. Патология кислотно-основного состояния (кос). Ацидозы. Алкалозы
- Роль буферных систем, легких и почек в регуляции кос
- Показатели кос:
- Виды нарушений кос
- Ситуационные задачи:
- Ответы к ситуационным задачам:
- Глава 6. Патология обмена витаминов
- Гиповитаминозы
- Витамин в2 (рибофлавин)
- Витамин в6 (пиридоксин)
- Витамин в12 (цианокобаламин)
- Витамин с (аскорбиновая кислота)
- Витамин р (биофлавоноиды)
- Фолиевая кислота
- Недостаточность фолатов развивается более быстро, чем дефицит витамина в12. Тканевые запасы фолатов исчерпываются в течение 3-6 месяцев.
- Витамин н – Биотин
- Ежедневная потребность в биотине для ребенка в возрасте до 1 года – 1-15 мкг, с 1 до 7 лет – 15-30 мкг, с 7 до 15 лет – 30-100 мкг.
- Патология обмена жирорастворимых витаминов витамин а
- Суточная потребность для взрослого человека - около 5000 ме или 1,5 мг (1 ме - 0,344 мкг).
- Витамин d (кальциферол)
- Физиологические и фармакологические эффекты
- Суточная потребность в витамине d для людей всех возрастных категорий составляет около 400 ме (10 мкг).
- Витамин к (нафтохиноны, антигеморрагический витамин)
- Литература:
- Приложение
- Показатели крови