Диабетические ангиопатии

Диабетические ангиопатии – это генерализованное поражение кровеносных сосудов при сахарном диабете, распространяющееся как на мелкие сосуды (микроангиопатия), так и на сосуды среднего и крупного калибра (макроангиопатия) (рис.10). ДА являются распространенным осложнением сахарного диабета и наиболее частой причиной инвалидности и смертности больных сахарным диабетом. В результате их развития до 80% больных сахарным диабетом умирают от поражения сердечно-сосудистой системы, до 20% от общего числа слепых теряют зрение из-за поражения сосудов сетчатки глаз.

Основными пусковыми механизмами диабетических ангиопатий являются генетические факторы и диабетические нарушения обмена веществ.

Макроангиопатиям способствует отложение липопротеинов (ЛП) в стенке сосудов и последующее развитие атеросклероза вследствие гиперхолестеролемии и повышенного содержания окисленных липопротеинов. При сахарном диабете происходит дисиалирование (потеря остатков сиаловой кислоты) липопротеинами низкой плотности (ЛПНП) и усиление их неферментативного гликозилирования (присоединение остатков различных углеводов), в результате чего увеличивается содержание модифицированных ЛП. Липиды, сопряженные с углеводами, образуют комплексы, которые стимулируют накопление эфиров ХЛ и ТГ в макрофагах.

Изменения в мелких сосудах (артериолах, капиллярах, венулах) носят специфический для диабета характер, а поражение крупных сосудов возникает вследвисе развития атеросклероза.

В зависимости от преимущественной локализации микроангиопатий выделяют ретинопатию – поражение сосудов глазного дна, нефропатию – патологию сосудов клубочков почек и нейропатию – поражение сосудов нервов.

Диабетическая микроангиопатия имеет типичную патоморфологическую картину: утолщение базальной мембраны капилляров, пролиферация эндотелия и отложение в стенке сосуда гликопротеидных ШИК-положительных веществ. Характерно уменьшение числа или полное исчезновение перицитов, которые регулируют тонус сосудов и толщину базальной мембраны. Нарушение их функции ведет к расширению просвета капилляров, гемостазу, изменению проницаемости сосудов.

Возникновение микроангиопатий связано с гиперфункцией системы гипоталамус-гипофиз-кора надпочечников. При стойком и длительном воздействии образующиеся гормоны оказывают повреждающее действие. Так, сосудоповреждающий эффект избытка СТГ осуществляется через активацию обмена Гл, ведущего к образованию спирта сорбитола. Накопление сорбитола в таких тканях, как хрусталик, аорта, нервы может быть причиной их поражения при диабете. Избыток сорбитола является причиной гиперосмолярности стенок сосудов, способствует отеку сосудистой стенки и их повреждению.

Глюкокортикоиды активируют катаболизм белка, что ведет к образованию антигенов и развитию аутоиммунного процесса в эндотелии сосудов. Кроме этого, они повышают образование мукополисахаридов, которые откладываются в сосудах сетчатки и почек.

Избыток катехоламинов активирует свертывающую систему крови, агрегацию тромбоцитов, повышает выброс тромбоксана, уменьшает образование простациклина, что играет роль в развитии ангиоспазма.

К поражениям капилляров ведет активация ренин-ангиотензинной системы, вызванная потерями натрия и воды.

Микроангиопатиям способствует повышенный синтез гликопротеидов в базальной мембране капилляров, что ведет к утолщению базальной мембраны, а также гликозилирование различных белков (в том числе базальной мембраны сосудов), что приводит к приобретению ею аутоантигенных свойств.

Для сахарного диабета характерна комбинированная ангиопатия, т. е. сочетание микро- и макроангиопатии с преобладанием того или иного сосудистого синдрома. В молодом возрасте преобладает микроангиопатия, после 30-40 лет – макроангиопатия.