Нарушение переваривания и недостаток всасывания белка;
нарушение синтеза белка;
избыток распада белка;
избыточные потери белка.
Недостаточное поступление белка в организм может быть следствием недостаточного его содержания в пище, что может приводить к белково-калорийной недостаточности.
Нарушение гидролиза белков и всасывания аминокислот в кишечнике. При усвоении чужеродных белков пищи организм прежде всего лишает их видовой специфичности. Под воздействием протеолитических ферментов в желудочно-кишечном тракте происходит гидролиз пептидных связей СО-NН.
Расщепление белков начинается в желудке при участии трех протеиназ: пепсиногена, гастриксина, реннина.
Пепсиноген активируется соляной кислотой. Оптимум его действия – при рН - 1,5, гастрина – при рН 3,5-4,0, реннина – при рН 6,0-7,0. Они разрушают внутренние связи белковой молекулы с образованием полипептидов, которые поступают в двенадцатиперстную кишку и подвергаются действию смеси секретов поджелудочной железы и кишечника (трипсина, химотрипсина, карбоксипептидаз, амино- и дипептидаз).
Активация трипсиногена в кишечнике происходит под воздействием фермента энтерокиназы. Остальные ферменты переходят в активное состояние под влиянием трипсина. Кишечные протеиназы относятся к экзопептидазам, которые отрывают отдельные аминокислоты.
Секреция протеолитических ферментов желудочно-кишечного тракта регулируется пищеварительными гормонами (гастрин, панкреозимин и др.) и биологически активными веществами (гистамин, секретин и др.).
Процесс всасывания аминокислот является активным, происходит с затратой энергии.
Нарушения 1 этапа белкового обмена (переваривания и всасывания белка) отмечается при рвоте, анорексии, недостатке зубов, стенозе пищевода, резекции желудка, гастритах, панкреатитах, энтеритах, атонии тонкого кишечника (нарушается адсорбция аминокислот на щеточной каемке ворсинок), отеке слизистой оболочки кишечника, атрофии слизистой пилорического отдела желудка и кишечника (нарушается выработка пищеварительных гормонов).
При ряде вышеперечисленных заболеваний отмечается дефицит ферментов, принимающих участие в расщеплении белков: эндопептидаз желудка (пепсина, гастриксина) и экзопептидаз (карбоксипептидазы А и В) панкреатического сока, амино- и дипептидаз кишечника.
Нарушение переваривания белков приводит к тому, что продукты неполного гидролиза – пептиды и невсосавшиеся аминокислоты поступают в толстый кишечник, где ассимилируются микрофлорой. В ходе этих процессов образуются различные протеиногенные амины (путресцин, кадаверин) и ароматические соединения (индол, фенол, скатол, крезол), обладающие токсическим действием. В нормальных условиях образование этих продуктов невелико и они обезвреживаются в печени. При избыточном их образовании происходит общая интоксикация организма.
Целиакия (СПРУ). Заболевание характеризуется непереносимостью белков глиадина и глютена злаков при наследственном или приобретенном дефиците гидролитических ферментов. Вследствие образования водорастворимой токсической фракции отмечается вздутие живота, полифекалия, гипотрофия и т. д. В результате поноса развивается гипотрофия и необычная внешность (на фоне истощения большой живот). Единственным эффективным подходом к лечению этого заболевания является исключение из пищи белков пшеницы, ржи и других злаков.
- Министерство здравоохранения республики беларусь
- Оглавление
- Глава 1. Патология углеводного обмена. Сахарный диабет.
- Глава 2. Нарушения липидного обмена. Атеросклероз. Ожирение. Жировая дистрофия органов. Желчно-каменная болезнь.
- Глава 3. Патология белкового обмена. Патология нуклеопротеидного обмена. Подагра. Голодание.
- Глава 4. Нарушения водно-электролитного и минерального обмена. Отеки.
- Глава 5. Патология кислотно-основного состояния (кос). Ацидозы. Алкалозы.
- Глава 6. Патология обмена витаминов.
- Витамин н – биотин
- Витамин к (Нафтохиноны, антигеморрагический витамин)
- Перечень сокращений:
- Глава 1. Патология углеводного обмена. Сахарный диабет
- Нарушение расщепления и всасывания углеводов
- Лактазная недостаточность
- Нарушения межуточного обмена углеводов
- Синтез липидов из углеводов
- Циклы Кори и аланина
- Роль инсулина в регуляции обмена веществ
- Нарушения уровня глюкозы в крови
- Гипогликемия
- Сахарный диабет
- Патогенез изсд Развитие изсд включает ряд стадий:
- Патогенез инсд
- Тесты толерантности к глюкозе
- Осложнения сахарного диабета
- Диабетические ангиопатии
- Метаболический синдром (мс) (синдром инсулинорезистентности, синдром X)
- Задачи:
- Глава 2. Нарушения липидного обмена. Атеросклероз. Ожирение. Жировая дистрофия органов
- Нарушение расщепления и всасывания липидов в жкт
- «Феномен просветления плазмы крови»
- Патология межуточного обмена липидов. Роль печени
- ЛипопротеиНы крови. Характеристика
- Апопротеины
- Холестерол, его роль в организме. Нарушение обмена холестерола
- Атеросклероз
- Факторы риска атеросклероза
- Эйкозаноиды
- Лейкотриеновый путь
- Метаболические предпосылки развития желчно-каменной болезни
- Образование и метаболизм фосфолипидов
- Нарушения депонирования жира в жировых депо (ожирение, исхудание)
- Виды ожирения
- Жировая дистрофия и инфильтрация органов
- Исхудание
- Перекисное окисление липидов (пол)
- Глава 3. Патология белкового обмена. Патология обмена нуклеопротеинов. Подагра. Голодание
- Виды нарушения азотистого баланса
- Белково-калорийная недостаточность
- Нарушение переваривания и недостаток всасывания белка;
- Нарушение биосинтеза и распада белка в органах и тканях
- Сахарный диабет (недостаток инсулина);
- Обмен аминокислот и его нарушение
- Синтез других азотсодержащих соединений
- Нарушения межуточного обмена аминокислот
- Наследственные нарушения обмена аминокислот
- Диспротеинемии
- Нарушение образования и выведения конечных продуктов белкового обмена. Гиперазотемии
- Патология обмена нуклеОпротеидов
- Голодание
- Лечебное голодание
- Задачи:
- Глава 4. Патология водно-электролитного и минерального обмена. Отеки
- Основные механизмы регуляции водно-электролитного обмена
- Нарушение водно-электролитного баланса
- Дегидратация
- Гипергидратация
- Патология обмена макроэлементов
- Нарушения обмена натрия
- Нарушение обмена калия
- Нарушение обмена магния
- Нарушение кальциево-фосфорного обмена
- Нарушение обмена хлора и гидрокарбоната
- Биологическая роль и патология обмена микроэлементов
- Железо (Fe)
- Медь (Сu)
- Цинк (Zn)
- Кадмий (Сd)
- Кобальт (Со)
- Молибден (Мо)
- Фтор (f)
- Глава 5. Патология кислотно-основного состояния (кос). Ацидозы. Алкалозы
- Роль буферных систем, легких и почек в регуляции кос
- Показатели кос:
- Виды нарушений кос
- Ситуационные задачи:
- Ответы к ситуационным задачам:
- Глава 6. Патология обмена витаминов
- Гиповитаминозы
- Витамин в2 (рибофлавин)
- Витамин в6 (пиридоксин)
- Витамин в12 (цианокобаламин)
- Витамин с (аскорбиновая кислота)
- Витамин р (биофлавоноиды)
- Фолиевая кислота
- Недостаточность фолатов развивается более быстро, чем дефицит витамина в12. Тканевые запасы фолатов исчерпываются в течение 3-6 месяцев.
- Витамин н – Биотин
- Ежедневная потребность в биотине для ребенка в возрасте до 1 года – 1-15 мкг, с 1 до 7 лет – 15-30 мкг, с 7 до 15 лет – 30-100 мкг.
- Патология обмена жирорастворимых витаминов витамин а
- Суточная потребность для взрослого человека - около 5000 ме или 1,5 мг (1 ме - 0,344 мкг).
- Витамин d (кальциферол)
- Физиологические и фармакологические эффекты
- Суточная потребность в витамине d для людей всех возрастных категорий составляет около 400 ме (10 мкг).
- Витамин к (нафтохиноны, антигеморрагический витамин)
- Литература:
- Приложение
- Показатели крови