Суточная потребность в витамине d для людей всех возрастных категорий составляет около 400 ме (10 мкг).
Недостаток витамина Д играет важную роль в развитии рахита у детей. Во взрослом состоянии недостаток этого витамина в совокупности с другими неблагоприятными факторами может вести к остеомаляции, например у беременных и кормящих женщин, и остеопорозу у пожилых людей.
Ведущую роль в патогенезе рахита и формировании клинической картины этого заболевания играют нарушения фосфорно-кальциевого обмена, приводящие к нарушению минерализации костной ткани. По мнению большинства исследователей, дефекты минерализации при рахите обусловлены снижением концентрации кальция и фосфора в плазме крови вследствие нарушения процесса всасывания Са в кишечнике, мобилизации его из костной ткани и реабсорбции в почечных канальцах. Помимо нарушения минерализации вновь образующейся костной ткани, при рахите наблюдается усиленное рассасывание предобразованной кости. Усиление деминерализации уже существующей костной ткани при рахите скорее всего, обусловлено гиперсекрецией гормона паращитовидных желез, стимулируется низким уровнем Са в крови. Вследствие всех этих нарушений кости при рахите становятся мягкими не способны выдержать нормальную статистическую нагрузку, что приводит к характерным для тяжелых форм рахита деформациям: искривлению нижних конечностей, рук и позвоночника (кифоз, сколиоз, лордоз). Описанные нарушения захватывают и плоские кости черепа.
Дефицит витамина D проявляется рахитом у детей с третьей недели жизни: замедляется заращение родничков, деформация костей (краниотабес, «квадратный» череп, «четки» на ребрах, гаррисонова борозда, сколиоз, кифоз, «браслетки» на запястьях, «Х-образные» или «О-образные» ноги и др.). Клиника рахита сопровождается низким содержанием неорганического фосфора в плазме, нормальным или низким содержанием в плазме кальция, кальциурией, гиперфосфатурией и аминоацидурией, нарушением функции нейромышечного аппарата (вялость скелетной мускулатуры).
У взрослых дефицит витамина D проявляется остеомаляцией.
Причины гиповитаминоза – низкое образование витамина в коже из-за дефицита УФО, недостаточное всасывание из-за низкого содержания Ca в женском молоке (4% от суточной потребности) вследствие обтурационной желтухи или стеатореи, нарушение печеночного и почечного метаболизма.
Основные проявления Д-гипервитаминоза – гиперкальциемия, гиперкальциурия и патологическая кальцификация почек, кровеносных сосудов, сердечной мышцы, легких и стенок кишечника, приводящая к тяжелому и стойкому нарушению функции этих органов, а в наиболее тяжелых случаях – к смерти.
- Министерство здравоохранения республики беларусь
- Оглавление
- Глава 1. Патология углеводного обмена. Сахарный диабет.
- Глава 2. Нарушения липидного обмена. Атеросклероз. Ожирение. Жировая дистрофия органов. Желчно-каменная болезнь.
- Глава 3. Патология белкового обмена. Патология нуклеопротеидного обмена. Подагра. Голодание.
- Глава 4. Нарушения водно-электролитного и минерального обмена. Отеки.
- Глава 5. Патология кислотно-основного состояния (кос). Ацидозы. Алкалозы.
- Глава 6. Патология обмена витаминов.
- Витамин н – биотин
- Витамин к (Нафтохиноны, антигеморрагический витамин)
- Перечень сокращений:
- Глава 1. Патология углеводного обмена. Сахарный диабет
- Нарушение расщепления и всасывания углеводов
- Лактазная недостаточность
- Нарушения межуточного обмена углеводов
- Синтез липидов из углеводов
- Циклы Кори и аланина
- Роль инсулина в регуляции обмена веществ
- Нарушения уровня глюкозы в крови
- Гипогликемия
- Сахарный диабет
- Патогенез изсд Развитие изсд включает ряд стадий:
- Патогенез инсд
- Тесты толерантности к глюкозе
- Осложнения сахарного диабета
- Диабетические ангиопатии
- Метаболический синдром (мс) (синдром инсулинорезистентности, синдром X)
- Задачи:
- Глава 2. Нарушения липидного обмена. Атеросклероз. Ожирение. Жировая дистрофия органов
- Нарушение расщепления и всасывания липидов в жкт
- «Феномен просветления плазмы крови»
- Патология межуточного обмена липидов. Роль печени
- ЛипопротеиНы крови. Характеристика
- Апопротеины
- Холестерол, его роль в организме. Нарушение обмена холестерола
- Атеросклероз
- Факторы риска атеросклероза
- Эйкозаноиды
- Лейкотриеновый путь
- Метаболические предпосылки развития желчно-каменной болезни
- Образование и метаболизм фосфолипидов
- Нарушения депонирования жира в жировых депо (ожирение, исхудание)
- Виды ожирения
- Жировая дистрофия и инфильтрация органов
- Исхудание
- Перекисное окисление липидов (пол)
- Глава 3. Патология белкового обмена. Патология обмена нуклеопротеинов. Подагра. Голодание
- Виды нарушения азотистого баланса
- Белково-калорийная недостаточность
- Нарушение переваривания и недостаток всасывания белка;
- Нарушение биосинтеза и распада белка в органах и тканях
- Сахарный диабет (недостаток инсулина);
- Обмен аминокислот и его нарушение
- Синтез других азотсодержащих соединений
- Нарушения межуточного обмена аминокислот
- Наследственные нарушения обмена аминокислот
- Диспротеинемии
- Нарушение образования и выведения конечных продуктов белкового обмена. Гиперазотемии
- Патология обмена нуклеОпротеидов
- Голодание
- Лечебное голодание
- Задачи:
- Глава 4. Патология водно-электролитного и минерального обмена. Отеки
- Основные механизмы регуляции водно-электролитного обмена
- Нарушение водно-электролитного баланса
- Дегидратация
- Гипергидратация
- Патология обмена макроэлементов
- Нарушения обмена натрия
- Нарушение обмена калия
- Нарушение обмена магния
- Нарушение кальциево-фосфорного обмена
- Нарушение обмена хлора и гидрокарбоната
- Биологическая роль и патология обмена микроэлементов
- Железо (Fe)
- Медь (Сu)
- Цинк (Zn)
- Кадмий (Сd)
- Кобальт (Со)
- Молибден (Мо)
- Фтор (f)
- Глава 5. Патология кислотно-основного состояния (кос). Ацидозы. Алкалозы
- Роль буферных систем, легких и почек в регуляции кос
- Показатели кос:
- Виды нарушений кос
- Ситуационные задачи:
- Ответы к ситуационным задачам:
- Глава 6. Патология обмена витаминов
- Гиповитаминозы
- Витамин в2 (рибофлавин)
- Витамин в6 (пиридоксин)
- Витамин в12 (цианокобаламин)
- Витамин с (аскорбиновая кислота)
- Витамин р (биофлавоноиды)
- Фолиевая кислота
- Недостаточность фолатов развивается более быстро, чем дефицит витамина в12. Тканевые запасы фолатов исчерпываются в течение 3-6 месяцев.
- Витамин н – Биотин
- Ежедневная потребность в биотине для ребенка в возрасте до 1 года – 1-15 мкг, с 1 до 7 лет – 15-30 мкг, с 7 до 15 лет – 30-100 мкг.
- Патология обмена жирорастворимых витаминов витамин а
- Суточная потребность для взрослого человека - около 5000 ме или 1,5 мг (1 ме - 0,344 мкг).
- Витамин d (кальциферол)
- Физиологические и фармакологические эффекты
- Суточная потребность в витамине d для людей всех возрастных категорий составляет около 400 ме (10 мкг).
- Витамин к (нафтохиноны, антигеморрагический витамин)
- Литература:
- Приложение
- Показатели крови